Amoebiasis - symptomer, diagnose og behandling

Amoebiasis er en patologi for parasittgenese provosert av en histolytisk amøbe. Intestinale og ekstraintestinale symptomer er karakteristiske for det. Diagnosen stilles på grunnlag av en omfattende diagnose basert på laboratorie- og instrumentelle forskningsprosedyrer

I behandlingen av amøber blir både konservativ og kirurgisk terapi brukt. Medikamentell behandling indikeres, som regel, med tarmformen til sykdommen. Ved ekstraintestinal amøbe, dannes abscesser i de indre organene, i dette tilfellet utføres derfor en operasjon for å åpne og drenere abscessen. I mangel av rettidig respons på symptomer, kan det utvikle seg alvorlige komplikasjoner som kan føre til pasientens død..

Hva det er?

Amoebiasis kalles en protoszoal infeksjon, som er preget av ulcerative lesjoner i tykktarmen, eller dannelse av områder med abscessdannelse i de indre organene. Tilfeller av sykdommen rapporteres ofte hos mennesker som lever i tropisk og subtropisk klima. Amoebiasis rangeres nest etter malaria i hyppigheten av dødsfall blant pasienter fra parasittiske angrep. Denne typen protozoal infeksjon finnes ofte hos middelaldrende mennesker..

Det rapporteres årlig om mange tilfeller av amøber i land med lav levestandard. På grunn av den høye dødeligheten er imidlertid patologi i dag et alvorlig problem for medisinene i hele verden.

Patogen karakterisering

Det forårsakende middelet til amoebiasis er den histolytiske amøben Entamoeba histolytica. Det hører til klassen patogene protosoer, og har to stadier av livssyklusen:

  • en cyste, som er et hviletrinn i livssyklusen til en parasitt;
  • trophozoite - vegetativ stadium.

Disse fasene endres under påvirkning av endringer i betingelsene for eksistens og opphold av amøben. Vegetative amoebiske former går gjennom flere faser av utviklingen:

  • pre-cystisk;
  • luminal;
  • store vegetative;
  • vev.

De er ekstremt følsomme for endringer i miljøet, og dør raskt under ugunstige forhold. Utenfor menneskekroppen er cyster meget motstandsdyktige. I jord klarer de å overleve i omtrent en måned, i vann - opptil 8 måneder.

Kommer inn i den nedre mage-tarmkanalen passerer modne cyster over i en ikke-patogen luminalform. De legger seg i lumen i tykktarmen og lever av bakterier og detritus..

Så stadiet med asymptomatisk transport av amøber går videre. Etter en tid kan luminalformen bli oppslått eller omdannet til en stor vegetativ form. Proteolytiske enzymer og spesifikke proteiner bidrar til introduksjon av en vegetativ amøbe i epitelbelegget på tykktarmsveggen. Etter dette går parasitten i vevsform.

De store vegetative og vevsformene er sykdomsfremkallende. De oppdages ved akutt amebiasis. Vevsformen påvirker det slimete og submukosale laget av tykktarmsveggen, provoserer ødeleggende prosesser i epitelet, forstyrrer mikrosirkulasjonen, forårsaker dannelse av mikroabsesser.

På bakgrunn av slike unormale fenomener utvikles nekrose med den påfølgende dannelsen av ulcerative defekter. De kan spre seg til den blinde og stigende delen av tykktarmen. Sigmoid og endetarm i denne sykdommen påvirkes sjelden. Histolytisk amøbe gjennom hematogen dissimilering kan vandre til leveren, nyrene, bukspyttkjertelen og andre organer. Som et resultat dannes purulente foci - abscesser i de berørte organene.

Årsaker og måter å overføre på

Den viktigste kilden til infeksjon med amøber er en syk person med patologi som er kronisk, tilbakevendende i naturen, samt bærere av cyster og rekonvalesenter. Fluer kan også bære amøbe. Det er verdt å merke seg at en pasient med en akutt eller forverret kronisk form for amoebiasis ikke er en distributør av histolytisk amøbe, siden vegetative former for parasitten frigjøres fra kroppen hans, som dør i det ytre miljø.

Infeksjon med amoebiasis oppstår hovedsakelig via oral-fekal vei. Parasitter kan komme inn i kroppen når en person bruker vann eller produkter som inneholder modne cyster på amøben.

Faktorer som disponerer for utviklingen av den aktuelle sykdommen kan være:

  • forsømmelse av hygiene regler;
  • å leve under ugunstige miljøforhold;
  • immunsuppresjon;
  • tarmdysbiose;
  • understreke
  • underernæring.

Personer som utøver analsex, er også utsatt. Aller først homoseksuelle. Men infeksjon kan bare forekomme hvis en av partnerne er en bærer av amøbe.

Klassifisering

Avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset, kan amebebis oppstå i forskjellige former:

  1. Cardiac. Utvikler seg i tilfelle skade på den ytre hjertemembranen.
  2. Nedsatt lever. Leveramoebiasis er akutt, og er ledsaget av en rekke uttalte symptomer. Hypertermi, smerter i høyre hypokondrium, kvalme og generell ubehag er de viktigste manifestasjonene av sykdommen. Også med leveramøber, utvikler gulsott seg, som kan gjenkjennes av den gule skyggen av øyeproteiner og hudintegumenter..
  3. Lunge. Amoebisk lungebetennelse er ledsaget av høy kroppstemperatur, smerter i brystet, frysninger. Også patologi er preget av hoste og kortpustethet.
  4. Encefalitt. Encefalitt er en betennelse i slimhinnen i hjernen. Tegnene på amebiasis av GM kan være forskjellige, siden de avhenger av stedet for det patologiske fokuset.
  5. Kutan. Med amoebiasis i huden dannes sår, erosjoner og magesår på overflaten av overhuden. Som regel er utslett lokalisert på baken, magen, i perineum.

Videre behandling av sykdommen vil avhenge av formen for amøber.

I henhold til alvorlighetsgraden av symptomer, er sykdommen delt inn i:

  • asymptomatisk (den vanligste formen);
  • manifest.

Av naturets natur er amøberingen akutt og kronisk. I henhold til alvorlighetsgraden av strømmen er den delt inn i:

I henhold til typen klinisk bilde skilles to former for sykdommen: tarm og ekstraintestinal.

Symptomer på amebiasis

Varigheten av inkubasjonsperioden med amebebis kan vare fra 7 uker til 90 dager. Men i de fleste tilfeller vises de første tegnene på amebebis 3-6 uker etter infeksjon med amøbe.

Symptomer på tarmformen til sykdommen

Det viktigste kliniske tegnet på tarmformen for amøbiasis er diaré. Det er ledsaget av frigjøring av rikelig løs avføring med en blanding av slim. Antallet avføringer når 5-6 ganger i løpet av dagen. Da blir avføringen gelélignende. Sammen med dette vises blodige urenheter i dem. Hyppigheten av trang til å tømme tarmen øker til 10-20 ganger per dag.

Det andre symptomet på tarmamebebisis er en voksende smerte i magen. Det er lokalisert i iliac-regionen, hovedsakelig på høyre side. Når endetarmen er skadet, opplever pasienten anfall av smertefull tenesmus.

Involvering i den patologiske prosessen med vedlegget (vedlegg) provoserer utseendet til symptomer på blindtarmbetennelse (amøby tiflitis). Denne tilstanden kompliserer diagnosen i stor grad. Hos noen pasienter stiger kroppstemperaturen og det asthenovegetative syndrom utvikler seg.

Den akutte tilstanden med amoebiasis varer fra 4 til 6 uker, hvoretter det kommer en periode med fall av symptomer - remisjon. Det kan ta fra flere uker eller måneder. Mangelen på behandling fører til en kronisering av den patologiske prosessen med periodiske tilbakefall, etterfulgt av remisjonsperioder.

Kronisk tarmsamebebisis er en ekstremt farlig form for sykdommen. Det er preget av brudd på alle typer metabolisme i kroppen, noe som fører til:

  • hypovitaminosis;
  • generell utmattelse, opp til utviklingen av kakeksi;
  • opphovning;
  • hypokrom anemi;
  • endocrinopathy.

Svekkede barn og gravide kan utvikle en fulminant form for intestinal amebiasis, som fører til sårdannelse i tykktarmen og toksisk syndrom. Slike farlige brudd i de aller fleste tilfeller fører til at pasienten dør.

Ekstraintestinal amebebisis: symptomer

Av de ekstraintestinale formene av sykdommen utvikler det seg ofte en amoeb leverver. Det er preget av dannelse av enkelt eller flere abscesser som ikke har en pyogen membran. I de fleste tilfeller påvirker de leverens høyre flamme.

Utbruddet av sykdommen er akutt, og er ledsaget av:

  • frysninger;
  • hektisk feber;
  • overdreven svette;
  • smerter i høyre hypokondrium, som forverres ved hoste eller endring av kroppsposisjon;
  • utvidelse og sårhet i leveren;
  • generell alvorlig tilstand hos pasienten;
  • anskaffelse av hud med en jordnær fargetone;
  • gulsott (ikke alltid).

Med migrering av amøber til lungene, utvikles amoebiasis i lungene. Det kan forekomme i form av pleuropneumoni eller lunge-abscess. Sykdommen er ledsaget av:

  • anfall av feber;
  • bryst smerter;
  • kortpustethet
  • hoste
  • utseendet av blodforurensninger i sputum.

En amøbe abscess i hjernen fortsetter med cerebrale nevrologiske symptomer og alvorlig ruspåvirkning av kroppen. Det krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse av pasienten på sykehuset, siden den er full av alvorlige komplikasjoner, og er en trussel for pasientens liv.

Den kutane formen for amøber forekommer bare hos svekkede pasienter, så vel som hos personer med lav immunstatus. Sykdommen er ledsaget av dannelse av erosjon og magesår. Deres hyppige lokalisering er området baken, perineum, mage.

Hver av variantene av amoebiasis er like farlig og full av alvorlige komplikasjoner. Derfor, når de første symptomene på amoebiasis oppstår, er det viktig å konsultere lege umiddelbart.

diagnostikk

For å gjennomgå en undersøkelse, må pasienten konsultere en terapeut. Etter en foreløpig undersøkelse og undersøkelse kan legen henvise pasienten til en konsultasjon med en parasitolog.

For å bekrefte eller tilbakevise diagnosen "amoebiasis", samt for å bestemme form og lokalisering av den patologiske prosessen, utfør:

  • parasitologisk undersøkelse av avføring;
  • serologiske studier ved bruk av RIF, RNGA eller ELISA-metoden;
  • sigmoidoskopi;
  • koloskopi.

Under endoskopi blir karakteristiske magesår på veggene i tarmslimhinnen avslørt. De dannes i de tidlige stadiene av utviklingen av akutt amebebisis. I det kroniske forløpet av sykdommen oppdages cicatricial strikturer i tykktarmen.

Laboratorieverifisereren av tarmformen av amøber er tilstedeværelsen av vev og store vegetative former for amøber i pasientens ekskrement.

For å identifisere ekstraintestinal amøebiasisbruk:

  • Ultralyd av bukhulen;
  • radioisotop skanning;
  • oversikt brystet RG;
  • datatomografi av hjernen;
  • laparoskopi.

Hvis en abscess av en eller annen lokalisering er identifisert, tas en prøve av innholdet for ytterligere mikroskopisk undersøkelse. Basert på resultatene kan du bekrefte den amøbe infeksjonen og starte den nødvendige terapien.

Amoebiasis-behandling

Terapi av tarmformen av amøbiasis utføres på poliklinisk basis. Men med et alvorlig forløp av det, samt med identifisering av en ekstraintestinal form, blir pasienten akutt innlagt på et sykehus.

Hvis det ble funnet at det er en asymptomatisk transport av histolytiske amøber, blir pasienten foreskrevet luminalamøbeicider med direkte virkning:

Den andre gruppen medikamenter er vevsammebicider. De påvirker amøber som ligger i tarmslimhinnen. Slike medisiner bekjemper effektivt både vev og luminalformer av amøbe. I dette tilfellet gjelder:

Det er også en gruppe medikamenter som er foreskrevet for enhver form for amebiasis. Oftest tyr leger seg til avtalen:

  • metronidazol;
  • Trichopolum;
  • Tinidazole;
  • Fazizhina og andre.

For å eliminere kolittisk syndrom og akselerere helbredelse og regenerering av skadede slimhinner i tykktarmen med samtidig eliminering av sykdomsfremkallende former for amøber, hjelper iodochloroxykinolin. Med individuell pasientintoleranse mot metronidazol kan antibiotika brukes - Doxycycline eller Erythromycin.

Ved behandling av ekstraintestinal amebiasis er nøye overvåking av effektiviteten til medisinene som er brukt nødvendig. Hvis de ikke har riktig effekt, blir kirurgi utført. I spesielt alvorlige tilfeller kan en abscess bryte gjennom med utvikling av kritiske komplikasjoner.

Med et relativt mildt forløp av sykdommen er punktering av abscessen mulig under tilsyn av en ultralyd. Under prosedyren fjernes det patologiske ekssudatet fra abscessen, eller drenering av det følges av vasking av det dannede hulrommet med oppløsninger basert på antibiotika eller amoebicidale komponenter..

Hvis det er omfattende nekrotiske prosesser rundt amoebic magesår, eller tarmobstruksjon har utviklet seg, utføres en endetarmsreseksjon med en kolostomi.

Folkemedisiner mot amøber

I kombinasjon med medisinene som er foreskrevet av legen din, kan du bruke oppskrifter på alternativ medisin. Men før det, må du alltid oppsøke lege.

For behandling av intestinal amebiasis er følgende midler egnet:

  1. Infusjon av hagtornbær eller havtorn. Dette er en resept på kinesisk medisin, som med hell har blitt brukt til parasittiske patologier i mange tiår. 100 g bær av hagtorn eller havtorn hell 500 ml kokende vann. Kul. Drikk den tilberedte medisinen i løpet av dagen i små slurker.
  2. Hvitløk tinktur. Slip 40 g skrellet hvitløk, hell et halvt glass alkohol eller vodka. Sett på et mørkt sted i 14 dager, rist deretter og sil godt. Ta tre ganger om dagen i en halv time før måltider. Medisinen skal dryppes 10-15 dråper på en kefir- eller melkebase.
  3. Infusjon av kirsebærbær. 10 g tørkede bær fuglkirsebærbrygger 200 ml kokende vann og insisterer under lokket i en halv time. Drikk 100 ml tre ganger om dagen en halv time før måltider.

Slike folkemessige midler er et hjelpeelement i behandlingen, og passer godt med medisinene som er foreskrevet av legen din. Men uten kunnskap fra legen, anbefales det ikke å bruke dem.

komplikasjoner

Dødeligheten ved amøber er på grunn av dens kompliserte forløp. I dette tilfellet er dødeligheten i tarmen og ekstraintestinal form av sykdommen nesten den samme.

Tarmformen for amøber kan være komplisert:

  • perforering av tarmveggen med påfølgende peritonitt;
  • penetrering av sår i tynntarmen i andre organer i bukhulen;
  • pericolitis (en av komplikasjonene av amebiasis som egner seg godt til konservativ behandling og ikke krever kirurgisk inngrep);
  • amoebisk blindtarmbetennelse - kronisk eller akutt betennelse i vedlegget;
  • dannelsen rundt magesår i en spesifikk tumorlignende neoplasma fra granulasjonsvev (amoeboma), noe som fører til utvikling av obstruktiv tarmhindring;
  • intestinal striktur;
  • prolaps av slimhinnen i endetarmen (sjelden);
  • dannelse av polypper i vevet i tykktarmen (sjelden);
  • tarmblødning (i spesielt alvorlige tilfeller).

Med den ekstraintestinale formen for amoebiasis er andre komplikasjoner mulig. Så en abscess kan bryte inn i andre indre organer, provosere utviklingen av empyem av pleura, perikarditt og andre patologier. Fistelformasjon mulig.

Komplikasjoner av lever amøben abscess er ganske farlig. Gjennombruddet hans kan skje med et påfølgende nederlag:

  • subfrenisk område;
  • bukhulen;
  • galle kanaler;
  • bryst
  • subkutan eller perirenal fiber.

Slike komplikasjoner av ekstraintestinal og spesielt leveramebebis utvikler seg i 10-20% av tilfellene, og i 50-60% av situasjonene ender i pasientens død.

Prognose

Ved tarmamøber, er prognosen stort sett gunstig. Rettidig diagnose og hurtigstart behandling av sykdommen øker sjansene for full bedring og fravær av konsekvenser. Det kompliserte patologiforløpet forverrer prognosen.

Hvis det er en ekstra-intestinal form for amøbe, er prognosen i dette tilfellet tvilsom, og avhenger av aktualiteten til påvisning av abscesser. Med sin tidlige påvisning og umiddelbare behandling øker sjansen for bedring, men med deres sene diagnose, i de fleste tilfeller, bryter de gjennom, som ender i døden.

Forebygging

Forebygging av amoebiasis innebærer:

  • nøye overholdelse av hygiene regler;
  • vasking av grønnsaker, frukt, bær under rennende vann (hvis produkter er kjøpt, bør de vaskes med vaskesåpe);
  • unngå drikkevann fra tvilsomme kilder (dette gjelder både vann fra springen og kjøpt vann; det er bedre å foretrekke kjente og kjente produsenter).

Når en person lever under utilfredsstillende miljøforhold, anbefales det å forhindre amebiasis med cellegiftmedisiner - amoebicider.

amoebiasis

Sykdommeregenskaper

Amoebiasis er en smittsom parasittisk sykdom som hovedsakelig rammer tykktarmen og i noen tilfeller indre organer.

Amoebiasis smitter oftest bestander i utviklingsland med lav sanitet.

Årsaker til utseendet

Det forårsakende middelet til tarmamøber - stammer av Entamoeba histolytica (dysenterisk amøbe).

Symptomer på amebiasis

Intestinal og amoebiasis skilles ut. De forekommer med forskjellige symptomer..

Intestinal amoebiasis, det kalles også amoebic colitis eller amoebic dysentery - dette er den vanligste formen for sykdommen, kan forekomme i akutt, kronisk form.

Inkubasjonsperioden kan vare 1-16 uker. Det viktigste symptomet på amøber i denne perioden: hyppig avføring med slim. I begynnelsen av sykdommen når antall avføring 6 ganger om dagen. Etter en tid øker antall avføring på opptil 20 ganger, det kan være blod i avføringen. Som regel forekommer tarmamebebis uten feber.

I alvorlige tilfeller av sykdommen kan pasienten kjenne skjelven smerter i underlivet, forverre under avføring, temperaturen kan også øke.

Ved endoskopi av sigmoid og rektum er rødhet merkbar på slimhinnene i 2-3 dager av sykdommen, og fra 4-5 dager blir magesår og knuter funnet, hvorfra en ostemasse masse frigjøres når den presses. På et enda senere stadium av sykdommen observeres slike symptomer på amebebitt - fra 6 til 14 dager magesår som er åpne på slimhinnene, som er fylt med nekrotiske masser. Hvis sykdommen utvikler seg raskt, blir lignende symptomer observert allerede den 8. dagen av sykdommen.

Tegn på amoebiasis hos barn: døsighet, oppkast, feber opp til 39 ° C, kvalme, flytende avføring med slim, økt avføring opptil 15 ganger om dagen, dehydrering.

Intestinal amoebiasis er ofte komplisert av purulent peritonitt, blødning, blindtarmbetennelse, perforering eller strikning av tykktarmsveggen og amøbe. Tykktarmen i tarmen regnes som den alvorligste komplikasjonen av intestinal amebiasis - dødeligheten i dette tilfellet hos ikke-opererte pasienter er 100%.

Ekstraintestinal amoebiasis utvikler seg også som en komplikasjon av intestinal amebiasis, men det påvirker indre vitale organer. En ekstraintestinal form av sykdommen manifesterer seg i form av en lever-abscess, amoebisk hepatitt, pleuropulmonal, cerebral (abscesser er i hjernen), kutan (påvirket hud i rumpa, perineum, perianal region) amoebiasis, amebic pericarditis.

diagnostikk

En infeksjon diagnostiseres basert på resultatene fra en undersøkelse av avføring, rektal utstryking eller biopsimateriale av ulcerøse lesjoner i tarmen og vurdering av det samlede kliniske bildet.

For å bestemme ekstraintestinal amoebiasis, immunologisk, radiologisk undersøkelse, computertomografi, ultralyd.

Amoebiasis-behandling

I tarmformen av sykdommen er metronidazol, ornidazol, tinidazol eller secnidazol foreskrevet

Metronidazol anbefales å bli tatt 8-10 dager i tre doser på 10 mg / kg.

Ornidazole for barn opptil 12 liter. utnevne 20 mg / kg to ganger om dagen; barn etter 12 l. -1 g 2 ganger om dagen. Ta medisinen i 3 dager.

Tinidazol for behandling av amøbering hos barn under 12 liter. foreskrevet i en dosering på 50 mg / kg per dag; pasienter etter 12 liter. -2 vakter om dagen. Terapi varer tre dager.

Secnidazole for barn opp til 12 liter. 30 mg / kg er foreskrevet; pasienter etter 12 liter. - 2 vakter om dagen.

Antibiotika er foreskrevet til pasienter med amøben dysenteri som mistenkes for å utvikle peritonitt eller tarmperforasjon..

Prognosen for behandling av amoebiasis med tidlig diagnose og et riktig valgt terapeutisk regime er ganske gunstig. Sykdommen anses som fullstendig behandlingsbar..

Forebygging

Risikogruppen inkluderer pasienter som lider av forskjellige gastrointestinale patologier, arbeidere i drivhus, næringsvirksomheter, kloakk- og avløpsanlegg, homoseksuelle og de som ofte besøker endemiske regioner..

For å forebygge amøber, bør disse befolkningsgruppene, så vel som ansatte ved barneomsorgsanlegg, sanatorier regelmessig ta avføring til forskning. Hvis det oppdages en dysenterisk amøbe, blir pasienten sendt til behandling.

For å forhindre tilbakefall i løpet av året, blir det utført oppfølging for de som har blitt behandlet for amøbiasis: en gang i kvartalet og med utseendet til tarmdysfunksjoner, blir det utført en laboratorieundersøkelse av avføring.

Amoebiasis - symptomer og behandling

Amoebiasis (amoebic dysentery) er en sykdom forårsaket av protozozosis (en encellet parasitt). Mekanismen for overføring av infeksjon er fekal-oral, hovedsakelig gjennom mat og vann. Sykdommen blir ofte kronisk og er preget av utseendet på magesår i tykktarmen; abscesser i leveren, hjernen og lungene er også mulig..

etiologi

Det forårsakende middelet av amoebiasis er Entamoeba histolytica. I livssyklusen til denne enkleste organismen skilles to trinn:

  1. Vegetativ (eller trophozoite), det vil si aktiv, i stand til å avle amøber. Den parasitterer i menneskekroppen og er delt inn i to former: liten, som lever i lumen i tarmkanalen, og stor, lokalisert i vevene, skallene i tykktarmen.
  2. Fasen av hvile (cyste). Det dannes fra en stor vevsform når røde blodlegemer vokser og absorberer. Først vises en cyste, deretter en cyste.

Denne formen er den mest motstandsdyktige mot uheldige miljøfaktorer. For eksempel varer cysten i en temperatur på -20 ° C i opptil 3 måneder. Også cyster er motstandsdyktige mot klor og ozon, men blir ødelagt av tørking og eksponering for høye temperaturer..

Det er med cyster at en person blir smittet. Gjennom munnen kommer de inn i mage-tarmkanalen, i tykktarmen ødelegges det ytre skallet av cyster, hvoretter amøber frigjøres. De deler seg på sin side, blir til luminalformer og trenger inn i tarmvevet, som er ledsaget av betennelse og dannelse av magesår (tarmform).

epidemiologi

Smittekilden er en pasient eller en bærer som skiller ut modne cyster med avføring. Overføring skjer gjennom forurenset vann, husholdningsartikler, men oftest gjennom uvaskede grønnsaker, frukt og urter. Kakerlakker og fluer kan fungere som amebebærere.

Sesongmessigheten av sykdommen er sommer. I Russland forekommer hovedsakelig importerte tilfeller eller enkeltinfeksjoner i de sørlige regionene av landet. Etter å ha lidd amøber, dannes immunitet ustabil, noe som ofte fører til kronikk eller sannsynligheten for reinfeksjon.

patogenesen

I prosessen med parasittisering skader amøber membranen i tykktarmen, og forårsaker nekrose (ødeleggelse av celler) og dannelse av magesår. Oftest forekommer dette i blindtarmen, endetarmen og sigmoid kolon. Med strømmen av blod kan amøber komme inn i andre organer og provosere abscesser, for eksempel i leveren, lungene, hjernen eller bukspyttkjertelen..

KLINIKK

90% av mennesker smittet med amøbe har ingen manifestasjoner, de er asymptomatiske bærere. Og bare de resterende 10% av pasientene utvikler invasiv amoebiasis med kliniske symptomer.

Det er to hovedkliniske former for amøebiasis:

1) Tarmform

Det meste rektum og sigmoid kolon påvirkes, sykdommen fortsetter som kolitt. Pasienten blir forstyrret av den hyppige, flytende, grøtete, avføringen med et magert volum med rikelig urenheter av slim og blod (avføring som "bringebærgelé"), tilstedeværelsen av tenesmus (smertefulle og falske trang til å avfalle), så vel som tvingende (presserende) trang til å avfalle. Karakterisert av tilstedeværelsen av magesmerter, oftere i nedre halvdel på venstre side eller sårhet i anus.

Med sjeldne unntak, når vedlegget er skadet, kan sykdommen fortsette som en blindtarmbetennelse - med skarpe skarpe smerter i høyre iliac-region (i nedre del av magen til høyre), feber, kvalme, oppkast.

I sin tur er tarmsformen delt inn i:

  • akutt amoebiasis, når alle symptomene vises raskt og plutselig. Nemlig: alvorlig diarésyndrom med utvikling av dehydrering, kvalme, oppkast, rus (feber, hodepine, svakhet);
  • nekrotisk form eller fulminant kolitt er preget av det alvorligste forløpet med utvikling av akutte ulcerative defekter i tarmveggen, forekomst av tarm- og intraperitoneal blødning, deretter frigjøring av tarminnhold i bukhulen og som en konsekvens av utviklingen av peritonitt. Denne formen uten rettidig kirurgisk behandling fører til død;
  • en langvarig form eller kronisk amoebiasis forekommer i lang tid med mindre alvorlige symptomer. Ofte manifestert ved veksling av forstoppelse og diaré, blir pasienten periodisk forstyrret av smerter i nedre del av magen, kvalme, dårlig matlyst, med et langt forløp av sykdommen, symptomer på anemi øker med en reduksjon i hemoglobin, hypovitaminose, dysbiose (intestinal mikrofloraforstyrrelse). I mangel av korreksjon av tilstanden og behandlingen, blir kroppen utarmet til kakeksi (den mest alvorlige formen).

2) Ekstraintestinal form

Den vanligste ekstraintestinale formen for amoebiasis er en lever-abscess, som i de fleste tilfeller danner i leverens høyre flamme. Klinisk preget av høy feber opp til 39-40 grader med frysninger, økt svette, smerter i høyre side, utvikling av gulsott.

Sjeldne ekstraintestinale former inkluderer:

  • pleuropulmonal amoebiasis, preget av smerter i brystet, hoste, kortpustethet, mye sputum med pus og blod, feber og rus;
  • amoebic pericarditis er en lesjon i hjertet "bag." Farlig gjennombrudd av purulent innhold, utvikling av tamponade og hjertestans;
  • en abscess av hjernen som oftest utvikler seg på venstre hjernehalvdel, har en fulminant kurs med et dødelig utfall;
  • hudlesjoner manifesteres av tilstedeværelsen av magesår i kjønnsområdet eller anus.

Komplikasjoner av amoebiasis

  1. Perforering, det vil si en defekt, en åpning i tarmveggen;
  2. Peritonitt (infeksjon i bukhulen);
  3. Abscess av magen;
  4. blindtarmbetennelse;
  5. Strengninger (innsnevring) av tarmlumen;
  6. Tarmblødning;
  7. Amebom - svulstdannelse i tarmveggen.

DIAGNOSTIKK FOR AMEBIAISIS

De viktigste metodene for diagnostisering av sykdommen:

  • avføring i følge Kato - identifisering av avføring i en prøve gjennom et mikroskop av vegetative former og amøebcyster. For dette formålet lages en flekker med Lugols løsning eller metylenblått. Det er viktig å bare bruke en fersk avføringsprøve;
  • studie av avføring ved anrikning - eterformalindeponering med identifisering av cyster;
  • PCR-avføring for påvisning av DNA fra det forårsakende middelet av amebebiasis.

Ytterligere diagnostiske metoder inkluderer:

  • koloskopi med biopsi;
  • Ultralyd, CT, abdominal radiografi;
  • ELISA i blodet, NRIF for påvisning av amo-antistoffer;
  • generelle og biokjemiske blodprøver.

BEHANDLING

Medikamentell behandling av pasienter med cyster er delt inn i to stadier:

  1. å ta vev amoebocider (metronidazol, ornidazol, klorokin);
  2. inntak av amoebicider (diloksanidfuorat, etofamid, paromomycin)

For behandling av bærere som ikke utskiller cyster, brukes bare den andre gruppen medikamenter.

Med høy risiko for peritonitt brukes tetracyklin, doksysyklin.

Avhengig av sykdomsformen, brukes symptomatisk behandling, for eksempel brukes hepatoprotectors for lever abscesser med gulsott. Påvist effektivitet finnes i preparater som inneholder ursodeoxycholic acid (UDCA). Ursosan styrker immunforsvaret, beskytter leverceller mot giftstoffer og parasitter, stopper utviklingen av fibrose, det vil si forhindrer levercirrhose.

Ved amøber er pasienten også vist et terapeutisk kosthold (tabell nr. 2 og tabell nr. 4).

DISPENSÆR Overvåking

Personer som har vært syke har blitt observert av en spesialist på smittsomme sykdommer i 1 år med en undersøkelse hver tredje måned.

Hva er amoebiasis: symptomer og behandling

Amoebiasis er en sykdom forårsaket av en protozoal infeksjon og ledsaget av skade på tykktarmen. Intestinal amoebiasis er vanligst i land med subtropisk og tropisk klima. Det lave nivået av sanitet i underutviklede land er årsaken til høy dødelighet fra parasittiske plager i tarmen. I vårt land har forekomsten av amoebiasis økt betydelig på grunn av utviklingen av utenlandsk turisme og tilstrømningen av migranter fra land med varmt klima. I denne artikkelen vil vi fortelle deg alt om amøebiasis: hva som er diagnostisert, stadier, symptomer, behandling og forebygging.

Hva er amoebiasis??

Hvis vi snakker om amebiasis, hva er det, så er det verdt å nevne at denne plagen refererer til antroponøse angrep med en fekal-oral overføringsmekanisme. Sykdommen er preget av utseendet til tilbakevendende kronisk kolitt, som har ekstraintestinale manifestasjoner..

Oftest brukes dette begrepet på en sykdom som kalles amøby dysenteri. Sykdommen forårsaker parasitten Entamoeba histolytica. Dette er en dysenterisk eller histolytisk amøbe som lever i den menneskelige tykktarmen. Livssyklusen til denne parasitten består av et vegetativt og cystisk stadium. I den dysenteriske variasjonen av amøber er det dessuten fire typer vegetativt stadium.

Diagnostisering av amebiasis

Hva som er tarmamøber, regnet vi ut, nå vil vi vurdere hvordan denne sykdommen blir diagnostisert. For å stille riktig diagnose er det viktig å ta hensyn til resultatene fra laboratorietester og studier, det kliniske bildet av sykdommen og data om den epidemiologiske statusen i regionen.

Diagnosen stilles ofte basert på resultatene fra en parasitologisk studie. Vegetative og vevsformer av parasitten, samt erytrofag trofozoitter, finnes i testmaterialet. Tilstedeværelsen i avføringen av en dverg amøbe eller intestinal amøbe cyste er en bekreftelse på sykdommen. Diagnostisering av amebiasis utføres av forskning:

  • avføring;
  • biopsimateriale;
  • rektalutstryk;
  • innhold av lever abscess.

Viktig! Høy forskningseffektivitet oppnås ved gjentatt analyse av fersk utskilt avføring, det vil si senest et kvarter etter tarmbevegelse.

Hvis det er tegn på sykdommen og negative testresultater for diagnose, anbefales det å utføre serologiske reaksjoner som er basert på påvisning i pasientens blod av spesifikke antistoffer mot infeksjonen som forårsaker amebebis. For å gjøre dette, bruk følgende metoder:

  • RSK;
  • HVIS EN;
  • REV;
  • PCR kan oppdage parasitt-DNA i avføring;
  • hemagglutinasjonsinhiberingsanalyser.

Hvis en person har en tarmform av infeksjon, gir serologiske reaksjoner et positivt resultat i 75% av tilfellene. Hos kvinner, menn og barn med ekstraintestinal amoebiasis er serologiske tester positive i 95% av tilfellene.

Med parasitter som provoserer ekstraintestinal amoebiasis, i tillegg til blodprøver, blir en instrumentell undersøkelse utført:

Ved hjelp av slike studier er det mulig å identifisere plasseringen av parasitten, antall og størrelse på abscesser. I tillegg hjelper slike undersøkelser til å overvåke effektiviteten av behandlingen..

Symptomer på amebiasis

I henhold til WHO-klassifiseringen er denne plagen delt inn i manifest og asymptomatisk. Denne klassifiseringen inkluderer amoebiasis dysenterisk og ekstraintestinal.

Ekstraintestinal amoebiasis

En komplikasjon av tarmformen til sykdommen er ekstraintestinal amebebis. Når en amøbe trenger inn fra tarmen gjennom den hematogene eller direkte ruten til andre organer, går sykdommen over i den ekstraintestinale formen. Oftest utvikler lever abscess eller amoebisk hepatitt, som forløper kronisk, akutt eller subakutt. Dette skjemaet kan vises måneder eller år etter den første infeksjonen..

En akutt form for amoebisk hepatitt vises vanligvis mot tarmamebebisis. I dette tilfellet er følgende symptomer til stede:

  • forstørret lever;
  • kroppen er komprimert og litt smertefull;
  • lav grad av feber;
  • hepatomegaly.

Tegn på amoebisk lever-abscess er som følger:

  • varme;
  • utvidelse og sårhet i leveren;
  • frysninger, rikelig svette om natten;
  • gulsott utvikler seg noen ganger.

Merk følgende! Et abscessgjennombrudd truer utviklingen av peritonitt og skade på organene i mage- og brysthulen.

Ved et gjennombrudd av en lever-abscess eller hematogen spredning av parasitter, kan følgende former for ekstraintestinal amoebiasis vises:

  1. Pleuropulmonary. Sykdommen er preget av utvikling av pleural empyema, fistelabcesser (lever-bronkial) eller lunger. Samtidig klager pasienten på hoste, brystsmerter, kortpustethet, feber, frysninger, pus og blod kan oppdages i sputum, leukocytose i blodprøver.
  2. Cerebral. Denne formen utvikler seg med den hematogene smittespredningen. Flere eller enkelte abscesser finnes i hjernen, ofte lokalisert i venstre hjernehalvdel. Sykdommen har et akutt begynnende, fulminant forløp og ender med pasientens død. Denne formen blir svært sjelden diagnostisert i løpet av pasientens liv..
  3. Amoebisk perikarditt utvikler seg som et resultat av et gjennombrudd av leverens abscess gjennom mellomgulvet og inn i perikardiet. Denne komplikasjonen kan være dødelig på grunn av hjertetamponade..
  4. Amoebiasis i huden. Dette skjemaet vises vanligvis som en sekundær prosess hos svekkede og svekkede pasienter. Dessuten finnes magesår og erosjon i perianalområdet, på rumpa og i perineale regionen.
  5. Urogenitale. Det utvikler seg som et resultat av direkte inntreden av parasitter gjennom den magesår i slimhinnen i kjønnsorganene.

Intestinal amebiasis

Hvis pasienten har tarmamøber, avhenger symptomene på sykdommen av sykdommens form og stadium. Så det er kronisk og akutt dysenterisk kolitt. I dette tilfellet er det en mild, moderat og akutt form av sykdommen. Den skjulte sykdomsforløpet varer fra en uke til flere måneder.

  • hurtig avføring (først opptil 6 ganger med fekalt slim, deretter opptil 20 ganger blandet med slim og blod, avføring ligner bringebærgelé);
  • kroppstemperatur kan være normal eller subfebril (høye antall er kun observert i alvorlige tilfeller av sykdommen);
  • rusfenomener er fraværende i mild form, men kan være til stede i alvorlige tilfeller;
  • smerter i nedre del av magen er i en alvorlig form av sykdommen (smerter intensiveres under avføring);
  • appetitten avtar, kvalme og noen ganger oppkast vises;
  • ved palpasjon langs tykktarmen kjennes en myk, smertefull mage.

Viktig! Under endoskopi i de innledende stadiene kan inflammatoriske forandringer i tarmen oppdages hos halvparten av pasientene. Med den videre utviklingen av sykdommen dukker hyperemia og magesår med hvitaktig curdled innhold på tarmveggene.

Etter 1-1,5 måneder avsluttes den akutte prosessen og perioden med remisjon begynner, som kan vare opptil en måned. Etter dette kommer symptomene på sykdommen tilbake. Hvis sykdommen ikke behandles, kan den vare i flere år..

For et kronisk forløp er en tilbakefallende eller kontinuerlig form av sykdommen karakteristisk. I det første tilfellet erstattes forverring av en kort remisjon, der det er svak sårhet, rumling, flatulens, opprørt avføring.

Med et kontinuerlig kronisk forløp øker sykdommens symptomer enten eller svekkes litt. På denne bakgrunn noteres alvorlig uttømming av pasienter, utvikling av astenisk syndrom, nedsatt ytelse, leverforstørrelse, hypokrom anemi.

Merk følgende! Komplikasjoner av tarmformen for amøber inkluderer purulent peritonitt, tarmperforering, blindtarmbetennelse, tarmspenor etc..

Amoebiasis-behandling

Alle medikamenter som brukes til å behandle forskjellige former for amøber, kan deles inn i luminal (kontakt) og systemiske amoebicider (vev). Den første av dem påvirker tarmens luminalvariasjoner av infeksjon.

For behandling av pasienter som er asymptomatiske bærere av parasitter, brukes kontaktammebicider. De anbefales også å brukes etter endt behandling med systemiske medisiner for å forhindre tilbakefall..

Hvis det ikke er noen måte å forhindre infeksjon på nytt, rettferdiggjør ikke bruken av luminalamebicider seg selv. Slike medisiner kan foreskrives hvis det er epidemiologiske indikasjoner for personer som jobber innen catering.

Følgende medisiner hører til luminalamøbeocider:

  • paromomycin;
  • Clefamide;
  • Diloksanidfuroat;
  • Etofamid (Kitnos).

Følgende kan tilskrives systemiske vev-amebocider:

  • Secnidazole;
  • Ornidazole;
  • Metronidazol (Trichopolum);
  • Tinidazole.

Hvis det blir diagnostisert intestinal amebebis, utføres behandlingen ved bruk av 5-nitroimidazoler. Det samme gjelder abscesser av forskjellige lokaliseringer. I tillegg til de nevnte medikamentene, for behandling av invasiv amoebiasis, spesielt lever-amøbe-abscesser, anbefales det å bruke dehydroemethin-dihydrochloride.

Selv om det ikke påvises ikke-patogene varianter av amøber i avføring, indikeres behandling med amebicider, siden sannsynligheten for å bli med i den samtidig patogene formen av amoebiasis er økt.

Etter vellykket behandling av lever-abscesser, løser resthulene seg over flere måneder (sjeldnere opptil ett år). Ved amøby dysenteri anbefales det å foreskrive ytterligere antibiotika, siden risikoen for å utvikle peritonitt er veldig økt.

Forebygging av amebiasis

Hvis amoebiasis er diagnostisert i regionen, er forebygging rettet mot å identifisere smittede mennesker i fare, rehabilitering og behandling av disse. Det er også viktig å bryte overføringsmekanismen. Følgende kategorier av befolkningen er utsatt:

  • pasienter med gastrointestinal kanal patologi;
  • beboere i områder uten kloakksystemer;
  • ansatte i serveringsvirksomheter, drivhus, drivhus, mathandel, kloakk og avløpsanlegg;
  • homofile;
  • så vel som de som kom tilbake fra regioner og land som er endemiske for amoebiasis.

Pasienter som er syke, må holde seg under dispensatorisk tilsyn i et år. En gang i kvartalet blir de undersøkt. Når det gjelder aktivitetene som angår hvor alvorlig smitteoverføringen er, er de rettet mot å beskytte gjenstander mot infeksjon med parasitter, ordne avløpssystemer, forsyner rent drikkevann og mat. En viktig kobling i forebygging av amøber er helseopplæring.

Amoebiasis er. Symptomer og behandling av amoebiasis.

Hva er amoebiasis? ?

Amoebiasis er en protosoansk invasjon av en person (infeksjon med de enkleste organismer - amøbe), ledsaget av skade på tykktarmen og i stand til generalisering.

Amoebiasis er en sykdom forårsaket av sykdomsfremkallende stammer av Entamoeba histolytica, som er utbredt i verden, hovedsakelig i tropisk og subtropisk klima. Det lave sanitetsnivået som er karakteristisk for disse områdene, fører til en høy forekomst av amøber. For øyeblikket er amoebiasis et av de største medisinske og sosiale problemer for befolkningen i utviklingsland, og er en av de vanligste dødsårsakene ved parasitt tarmsykdommer. Etter malaria tar denne infeksjonen andreplassen i verden i hyppigheten av dødsfall med parasittiske sykdommer. Omtrent 480 millioner mennesker i verden er bærere av E. histolytica, 48 millioner av dem utvikler kolitt og ekstraintestinale abscesser, og 40 000 - 100 000 av pasientene er dødelige. Migrasjon, den forverrede økonomiske situasjonen i en rekke utviklingsland, og lav sanitet, bidrar til spredning av amoebiasis og følgelig til en økning i forekomsten.

Det forårsakende middelet av amoebiasis:

Det forårsakende middelet til amoebiasis er histolitisk, eller dysenterisk amøbe - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Den bor i tykktarmen. I tillegg til patogen E. histolytica, påvises ikke-patogen amøbe i tykktarmen: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Det forårsakende middelet tilhører kongeriket Animalia, riket Protozoa, type Sarcomas tigophora, subtype Sarcodina.

I livssyklusen til en histolytisk amøbe er det vegetative (trophozoite) og cystiske stadier. I motsetning til andre amoeba-arter, skiller dysenterisk amøbe fire former for det vegetative stadiet: vev, E. histolytica forma magna, luminal - E. histolytica forma minuta og precystic.

Vevsformen har en størrelse på 20 - 25 mikron. I cytoplasma skilles to lag - ektoplasma og endoplasma. I et ferskt preparat er endoplasma homogen, inneholder ikke inneslutninger. I det naturlige preparatet er bevegelsesmåten ved bruk av ectoplasmic pseudopodia som oppstår i form av raske støt, godt definert. Vevsformen av amøber finnes bare ved akutt amebebis direkte i det berørte vevet, sjelden i avføring.

E. histolytica forma magna (erytrofag) er i stand til å fagocytose røde blodlegemer, utskiller enzymer, trenge inn i tarmslimhinnen og submucosa og forårsake nekrose og magesår. Dimensjonene til den store vegetative formen er 20–40 μm; under bevegelse strekker de seg opp til 60–80 μm, cytoplasmaen er også delt inn i en lys ektoplasma, fri for inneslutninger, og en finkornet endoplasma, der en subtil kjerne ligger. Ved innfødte utstryk er vevsformen aktivt mobil. Bevegelsen utføres ved en relativt rask, plutselig utkast av lys transparent ectoplasmic pseudopodia. Endoplasma med erytrocytter innesluttet i det helles i den resulterende pseudopodia. Pseudopodien jevnes ut og forsvinner. Deretter dannes en ny pseudopodia på samme eller et annet sted på celleoverflaten, transfusjonen av cytoplasma gjentas, og amøben beveger seg i en viss retning. Noen ganger dannes to pseudopodia samtidig. En av dem øker gradvis, og den andre forsvinner. Samtidig blir det funnet individuelle stillesittende individer. Når stoffet avkjøles, bremses først mobilitet av amøber, deretter blir kroppen avrundet, og de blir alle ubevegelige. Svelgede røde blodlegemer i naturlig utstryking er lokalisert i endoplasma og har en gulaktig fargetone. På preparater farget med jernhematoksylin er ektoplasma lys, gjennomsiktig, og endoplasma er solid, finkornet og mørkere i fargen. Kjernen har en delikat membran med små korn av perifert kromatin og et sentralt lokalisert punktatkaryosom. I endoplasmaet er det svartfargede røde blodlegemer, hvis størrelse og intensiteten av fargen avhenger av fordøyelsesstadiet. En stor vegetativ form finnes i avføring ved akutt amoebiasis.

Den lysende formen er commensal, lever i lumen i tykktarmen, lever av detritus og bakterier. Det oppdages hos personer som har hatt en akutt form for tarmamebiasis, med kronisk tilbakevendende amøber, samt med asymptomatisk amøbeutskillelse. Den gjennomskinnelige formen skiller seg fra vevets trege bevegelse. Størrelsen er fra 15 til 25 mikron. Ved naturlig utstryking i luminalform observeres ikke inndelingen i ekto- og endoplasma. Strukturen til kjernen er den samme som vevsformen..

Det pre-cystiske stadiet (precyst) er en overgangsform av den histolytiske amøben fra luminal til cyste. Størrelsen er 10 - 18 mikron. Inndelingen i ekto- og endoplasma er subtil. Den inneholder ikke svelgede bakterier, røde blodlegemer og andre celleelementer. Alle former for det vegetative stadiet av E. histolytica dør raskt i miljøet.

Cyster er et hviletrinn i utviklingen av en histolytisk amøbe, som sikrer bevaring av arten i det ytre miljø. På umalte preparater er cyster avrundede, fargeløse formasjoner med en bypass-membran, med en diameter på 10 til 15 mikron (et gjennomsnitt på 12 mikron). Modne cyster inneholder 4 kjerner. På farget med jern hematoxylin preparater av grå cytoplasma. Det bestemmer fra 1 til 4 kjerner med kromatinkorn sigdformet på det indre skallet og et sentralt plassert punktkaryosom. I cytoplasma av umodne cyster er en glykogenvakuol i form av et lyspunkt og stavformede sorte kromoidlegemer med avrundede ender tydelig konturert, hvis størrelse og mengde som i individuelle cyster kan være forskjellig. Kromatoidinneslutninger finnes i 10 - 50% av histolytiske amebesyster. Cyster finnes i avføring i rekonvalesenter og cystebærere.

Ved å bruke metoden for isoenzymanalyse innen arten E. histolytica, ble patogene og ikke-patogene stammer av dysenterisk amøbe identifisert. Bevegelseshastigheten for patogene histolytiske amøvestammer er høyere enn ikke-patogene. Trofozoittene og cyster av ikke-patogen amøbe skiller seg fra de lignende stadiene av den histolytiske amøben i størrelse, form, mengde, struktur på kjerner, bevegelsens art og inneslutninger, osv. Trofozoittene av ikke-patogene amøber fôrer av bakterier, sopp, celledekk og røde blodceller. Kunnskap om de morfologiske tegnene på ikke-patogene amøber er nødvendig for differensiell diagnostisk bestemmelse av utseendet til disse prototozene. Størrelsene på trophozoites av ikke-patogene amøber er som følger: E. coli - 30 - 45 mikron, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikron, slutt. nana -5-12 mikron; cyster, henholdsvis - 14-20 mikron, 6-16 mikron, 5-9 mikron. I følge molekylærbiologiske studier er ikke-patogen E. dispar-morfologi en dobbelt av E. histolytica, de kan bare skilles ved DNA-analyse (C. D. Huston et all., 1999).

epidemiologi.
Amoebiasis er en antroponose av protozoal etiologi. Kilden til infeksjon med amoebiasis er en person som unner E. histolytica cyster med avføring. Overføringsmekanismen er fekal-oral. Intensiteten av cysteutskillelse per dag varierer fra 3000 til 3888 tusen per gram avføring og gjennomsnitt 580 000. Én kronisk klinisk sunn bærer kan skille ut titusenvis av millioner cyster daglig med avføring..
Vegetative former for histolytisk amøbe forblir levedyktige i avføring i ikke mer enn 15-30 minutter. Cystiske former har betydelig motstand i det ytre miljø, deres overlevelse avhenger av temperatur og relativ fuktighet. I avføring ved en temperatur på +10. + 20 ° C forblir de i live fra 3 til 30 dager, og ved -1. -21 ° C - fra 17 til 111 dager. I vann med naturlige reservoarer overlever de i 9-60 dager ved en temperatur på 10 - 30 ° C, i tappevann - opptil 30 dager, i avløpsvann - opptil 130 dager; på overflaten av jorda ved en temperatur på +10. + 50 ° С - 2 - 11 dager, i dype lag - opptil 1 måned. På huden på hendene forblir cyster levedyktige i opptil 5 minutter. I de subungualrom - 46-60 minutter, i tarmene til husfluene - opptil 48 timer, i melk og meieriprodukter ved romtemperatur - opptil 15 dager. Ved en temperatur på +2. + 6 ° С og relativ fuktighet på 80 - 100% E. histolytica cyster overlever på gjenstander laget av glass, metaller, polymerer og andre materialer i 11-25 dager, og ved en temperatur på +18. + 27 ° С og relativ luftfuktighet 40 - 65% - ikke mer enn 7 timer.

Tatt i betraktning den betydelige intensiteten av cyster under amoebiasis, deres lange overlevelse på miljøobjekter og matprodukter, kan faktorene for overføring av amoebiasis være jord, kloakk, åpent vann, husholdnings- og industrivarer, frukt, grønnsaker, mat, hendene forurenset cyster av en dysenterisk amøbe.

Utbredelse.
Menneskenes naturlige følsomhet for amøber er høy, inkludert reinfeksjon. Omtrent 480 millioner mennesker i verden er bærere av E. histolytica, hvorav 48 millioner (10%) utvikler tarmamøberi og dens ekstraintestinale former, og 40 000 - 100 000 pasienter er dødelige (J. A. Walsh). Sykdommen er allestedsnærværende med en overvekt av forekomst i utviklingsland i de subtropiske og tropiske sonene, hovedsakelig i bosetninger med et lavt nivå av kommunal og sanitær forbedring. I tempererte land er amebiasis preget av sporadisk forekomst, selv om vannbårne utbrudd av amebiasis, utbrudd i lukkede institusjoner (blant fanger i strenge regimekolonier) er beskrevet. Forverringen av den epidemiologiske situasjonen for amøbering i land med et temperert klima letter det ved import av invasjoner fra endemiske områder (migranter, turister, flyktninger, forretningsmenn og andre grupper av befolkningen).

Antall asymptomatiske utskillere av histologisk amøbe er mange ganger høyere enn antall pasienter, og i noen land når 40%. Oftest blir personer eldre enn 5 år syke.

I Ukraina parasiterer dysenterisk amøbe hos 3,4% av de HIV-negative voksne og 1,7% av barna. Infeksjon av E. histolytica med HIV-positive pasienter var i gjennomsnitt 8%, inkludert 5% for rusmisbrukere, 9% for HIV-infiserte mennesker, 8% for pasienter med primære manifestasjoner av HIV-infeksjon, og for klinisk AIDS 11% (av antall pasienter i den tilsvarende gruppen). Forekomsten er preget av vår-sommer sesongmessighet..

Patogenesen av amoebiasis (sykdomsforløpet, hvordan den begynner og hvordan den fortsetter):

Patogenesen av amoebiasis skyldes parasittens biologiske egenskaper og menneskekroppens følsomhet for patogenet. Under påvirkning av tarmenzymer blir svelgede cyster skåret ut i de nedre delene av tynntarmen, og 8 mononukleære amebrofozoitter dannes fra den frigjorte amøben etter dens deling, som går ned til stedet for deres parasitering - i de øvre delene av tykktarmen. Herfra, når de beveger seg gjennom tarmen, blir trophozoites til monokvad cyster, som skilles ut med avføring.

Amebiasis er preget av mangel på synkronisme i utviklingen av magesår. På slimhinnen kan det være små erosjoner, små magesår, omfattende lesjoner opp til flere centimeter i diameter (“blomstrende magesår”), legesår og arr etter at de er helbredet. Med et ukomplisert forløp av amoebiasis forblir slimhinnen mellom magesåren normal.

Ved kronisk intestinal amebebisis på bakgrunn av flere dype magesår med fibrinøs plakk, finnes pseudopolypper. Oftest er magesår lokalisert i blindtarmen, stigende del av tykktarmen, sigmoid og endetarmen. I alvorlige tilfeller av sykdommen kan hele tykktarmen, inkludert vedlegget, påvirkes..

Konsekvensen av en lang inflammatorisk prosess i tykktarmen er utviklingen av pseudopolyposis, megacolon og et spesifikt inflammatorisk granulom - et amøbe, som kan nå betydelige størrelser. Direkte spredning av amøbe fra tarmen til huden i perianalregionen fører til magesår i denne regionen.

Tarmsår kan trenge inn i den serøse membranen og forårsake utvikling av pericolitis eller perforering av tykktarmen. Nederlaget til store kar fører til utseendet av rik tarmblødning. Inntrengningen av trofozoitter i de eroderte delene av karene i tykktarmen ledsages av generaliseringen av den invasive prosessen og introduksjonen av amøber i leveren, lungene, sjeldnere inn i hjernen og andre organer med dannelse av amøbe abscesser. Oftere er abscesser lokalisert i høyre del av leveren. De kan åpne i galleveiene, mage- og pleurahulen..

Utviklingen av amøber blir kontrollert av det menneskelige immunforsvaret. Parasittisering av histolytiske amøber ledsages av produksjonen av spesifikke antistoffer. Sekretorisk anti-amoebisk IgA oppdages med invasiv amebebis i spytt hos pasienter, morsmelk hos kvinner. Hos pasienter med lever abscess blir høye titere av serumantistoffer påvist allerede den 17. dagen av sykdommen. Hemming av cellulær immunitet (for eksempel ved forskrivning av kortikosteroider) fører til en forverring av den amøbe prosessen og dens generalisering.

Ervervet immunitet ved amoebiasis er ustabil og ikke-steril. Det beskytter ikke mot tilbakefall og reinvasjon.

Symptomer på amebiasis:

I henhold til WHO-klassifiseringen skilles asymptomatisk og manifest amoebiasis inn, inkludert tarm (amoebisk dysenteri og dysenterisk amoebisk kolitt) og ekstraintestinal (lever: akutt ikke-purulent og lever abscess; lunge og andre ekstraintestinale lesjoner).

Amoebisk dysenteri (dysenterisk kolitt) - den viktigste og hyppigste kliniske formen for sykdommen - kan forekomme akutt og kronisk, i alvorlige, moderate og milde former. Inkubasjonsperioden er fra 1 til 2 uker til 3 til 4 måneder eller mer. De viktigste kliniske tegnene på sykdommen er rask avføring: i den innledende perioden opp til 4-6 ganger om dagen, rikelig avføring med slim, deretter opptil 10-20 ganger om dagen med blod og slim med tap av fekal karakter. Avføring har form av "bringebærgelé". Sykdommen utvikler seg som regel gradvis, uten fenomenene generell rus, er kroppstemperaturen normal eller subfebril. Ved alvorlige angrep kan feber og trekk- eller krampesmerter i nedre del av magen noteres. Smertefull tenesmus dukker opp.

Ved alvorlig kolitt øker tegn på rus, som manifesteres av en økning i temperaturen (vanligvis av en uregelmessig karakter), en redusert matlyst, utseende av kvalme og noen ganger oppkast. Magen i den akutte perioden er myk, smertefull langs tykktarmen.

Ved endoskopi (sigmoidoskopi, fibrocolonoscopy) oppdages inflammatoriske forandringer i endetarmen og sigmoid colon i den første perioden hos 42% av pasientene. På den 2. - 3. dagen fra sykdomsdebut, mot bakgrunnen av den normale slimhinnen, er det områder med hyperemi (2-5 mm i diameter), noe som øker litt over nivået av uendrede deler av tarmen. Fra den 4. - 5. dagen av sykdommen, blir små knuter og magesår (opptil 5 mm i diameter) avslørt på stedet for disse hyperemia-stedene, hvorfra gulaktige ostemasse masser frigjøres når de presses. Rundt magesår er det en liten sone med hyperemi. Fra den 6. til den 14. dagen av sykdommen, finnes sår opp til 20 mm i størrelse med sapede kanter og fylt med nekrotiske masser. Dermed dannes forandringer i tarmslimhinnen som er typisk for amoebiasis i løpet av de første to ukene av sykdom. Med et raskt forløpende kurs oppdages slike endringer allerede på 6-8. dag av sykdommen.

Den akutte prosessen varer ikke mer enn 4-6 uker, og kommer deretter en remisjon som varer fra flere uker til 1 eller flere måneder. Etter remisjon fortsetter sykdommen og tar på seg en kronisk form, som kan vare i flere år uten spesifikk behandling..

Den kroniske prosessen fortsetter i form av en tilbakefallende eller kontinuerlig form. I en gjentagende form erstattes forverring av remisjoner, der pasienter bare noterer seg små dyspeptiske symptomer (mild flatulens, rumling i magen, smerter uten en viss lokalisering). Ved forverring forstyrres ikke trivselen til pasienter, kroppstemperaturen forblir normal. På dette tidspunktet bemerkes sterke smerter i høyre halvdel av magen, i ileocecal regionen (blindtarmbetennelse er ofte feilaktig diagnostisert), og avføringsforstyrrelse. Med et kontinuerlig forløp med kronisk amøbe, er det ingen perioder med remisjon. Sykdommen fortsetter med en økning i alle manifestasjoner (magesmerter, diaré, vekslende med forstoppelse, avføring med en blanding av blod, noen ganger stiger kroppstemperaturen), deretter med deres svekkelse. Med et langvarig forløp av den kroniske formen for intestinal amebebis, uttømmelse av pasienter oppstår, arbeidsevnen reduseres, asthenisk syndrom, hypokrom anemi utvikler seg, leveren øker ofte, eosinofili, monocytose noteres, i avanserte tilfeller - kakeksi. I det kroniske løpet av intestinal amebebis utvikler asthenisk syndrom, vitamin- og protein-energimangel. Pasienter klager over mangel på matlyst, en ubehagelig smak i munnen og svakhet. Ved undersøkelse blir ansiktsfunksjonene spisset, pasienten er blek, tungen er dekket med hvit eller grå plakett, magen er vanligvis trukket tilbake, smertefri eller litt smertefull i iliac-regionen etter palpasjon. Mange pasienter har uttalte symptomer på hjerte- og karsykdommer: dempet hjertelyd, takykardi, pulsabilitet. Med sigmoidoskopi blir sår, polypper, cyster, amøber funnet.

Komplikasjoner av intestinal amebebisis er: perforering av veggen i tykktarmen, utvikling av purulent peritonitt, blødning, blindtarmbetennelse, tykktarmen i tykktarmen, amebom, megacolon, etc. Den alvorligste komplikasjonen er perforasjon og koldbrann av tykktarmen, dødelighet der blant ikke-opererte pasienter er 100%.

Hos barn begynner ofte tarmamebiasis med alvorlig rus: feber opp til 38 - 39 ° C, døsighet, kvalme og oppkast. Flytende eller vellignende avføring med en blanding av en stor mengde slim blir notert, avføringsfrekvens opp til 10-15 ganger om dagen, dehydrering er mulig.

Ekstraintestinal amoebiasis oppstår som en komplikasjon av tarmen som et resultat av hematogen eller direkte innføring av amøbe fra tarmen. Oftest manifesterer det seg i form av amoebisk hepatitt eller lever abscess, og fortsetter akutt, subakutt eller kronisk. Leverskader kan oppstå under utviklingen av akutt amebisk kolitt eller flere måneder og til og med år etter infeksjon. Akutt amoebisk hepatitt dannes oftere på bakgrunn av tarmamebebisis. Med den blir leveren utvidet, komprimert, moderat smertefull; lavgradig feber. Kanskje utviklingen av hepatomegali.

Ved amøbe abscesser observeres en økning i leveren, smerter på lokaliseringsstedet, en høy temperatur (opptil 39 ° C) av en remitterende, hektisk eller vedvarende type med frysninger og kraftig svette om natten. Enkelte eller flere abscesser dannes oftere i høyre lob av leveren. Ved store abscesser kan gulsot utvikle seg, noe som er et dårlig prognostisk tegn. Når mellomgulvet er involvert i den patologiske prosessen, avsløres den høye anseelsen av dens kuppel, begrensningen av mobiliteten. Kanskje utviklingen av atelektase.

Hos 10 - 20% bemerkes et langvarig latent eller atypisk forløp av en abscess (for eksempel bare feber, pseudokolecystitt, gulsott) med et mulig etterfølgende gjennombrudd av det, noe som kan føre til utvikling av peritonitt og skade på organene i brysthulen. I hemogrammet med amoebisk lever-abscess blir det oppdaget nøytrofil leukocytose (15-50-109 / l) med et skifte til venstre. ESR akselererte.

I tilfelle av amoebisk lever-abscess, er indikasjoner på tidligere tarmamebebisis bare påvist hos 30-40% av pasientene, amøbe i avføring finnes hos mindre enn 20% av pasientene.

Pleuropulmonal amoebiasis er en konsekvens av en nedbrytning av leverens abscess gjennom membranen inn i lungene, sjeldnere på grunn av den hematogene spredningen av amøber. Det manifesteres ved utvikling av empyem i pleura, abscesser i lungene og lever-bronkial fistel. Brystsmerter, hoste, kortpustethet, pus og blod i sputum, frysninger, feber, leukocytose er karakteristiske.

Cerebral amoebiasis er av hematogen opprinnelse. Enkel eller flere abscesser kan finnes i hvilken som helst del av hjernen, men oftere i venstre hjernehalvdel. Inntredenen er vanligvis akutt, med et lynrask og dødelig utfall. Sjelden diagnostisert in vivo.

Amoebisk perikarditt utvikler seg vanligvis på grunn av en nedbrytning av leverens abscess fra venstre lobe gjennom mellomgulvet inn i perikardiet, noe som kan føre til hjertetamponade og død.

Hudamoebiasis utvikler seg som en sekundær prosess hos svekkede og svekkede pasienter. Erosjoner og magesår er hovedsakelig lokalisert i perianalregionen, perineum, rumpe.

Tilfeller av urogenital amøbe, som utvikler seg på grunn av direkte inntreden av patogener gjennom magesårets magesår i magesekken, er beskrevet; i de fleste tilfeller ble det antatt en livmorhalssvulst. Homoseksuelle kan ha lesjoner i form av magesår i kjønnsområdet og anus.

Diagnostisering av amøbiasis:

Diagnosen amoebiasis er etablert på grunnlag av en epidemiologisk historie, det kliniske bildet av sykdommen og laboratorieresultater..

Avgjørende for diagnosen er resultatene fra en parasitologisk studie. En parasitologisk diagnose av amoebiasis stilles når et vev og en stor vegetativ form, trophozoite-erythrophages er funnet i testmaterialet. Forskningsmaterialet kan være: avføring, rektalutstryk tatt under sigmoidoskopi, biopsimateriale av magesårlesjoner, aspirert innholdet i leverens abscess og vevsformer er lokalisert hovedsakelig i ytterveggene i abscessen, og ikke i de nekrotiske massene som ligger i sentrum..

Fra sykdomsdagens første dag utføres mikroskopi av naturlig utstryking fra nyutskilt avføring i fysiologisk saltvann og utstryking farget med Lugols løsning. I det akutte og subakutte forløpet av sykdommen søkes en vegetativ vevsform av amøbe, og i rekonvalesenter og asymptomatiske bærere er det funnet en liten luminal form og cyste. Heidengain-fargede hematoksylinbaserte preparater kan også tilberedes. Identifiseringen av bare luminalformer og amøebcyster i avføringen er ikke nok for en endelig diagnose.

For å øke effektiviteten av parasitologiske studier, flere (opp til 3-6 ganger) studier av nyutskilt avføring (senest 10-15 minutter etter avføring) og andre biologiske underlag, samler man materiale til å bevare væsker for langtidslagring av stoffet, brukes anrikningsmetoder..

I nærvær av kliniske tegn på intestinal amebebis og negative resultater fra parasitologiske studier, brukes serologiske reaksjoner basert på påvisning av spesifikke anti-amøbe antistoffer. Brukte RIF, RSK, ELISA, hemming av hemagglutinasjonsinhibering og nøytralisering med parret sera (økning i antistofftiter med 4 eller flere ganger). Serologiske tester er positive hos 75% av pasientene med tarmamebiasis og 95% av pasientene med ekstraintestinal amøbiasis..

For diagnose av ekstraintestinal amebebis, i tillegg til immunologisk, blir en omfattende instrumentell undersøkelse utført: ultralyd, røntgen, computertomografi og andre metoder som lar deg bestemme plasseringen, størrelse og antall abscesser, samt å overvåke resultatene av behandlingen.

Fra moderne forskningsmetoder brukes deteksjon av antigener av dysenteriske amøber i avføring og annet materiale ved bruk av monoklonale antistoffer; bestemmelse av parasittisk DNA ved hjelp av PCR.

Amoebiasis Behandling:

Generelt kan alle medisiner som brukes til å behandle amoebiasis deles inn i to grupper: "kontakt" eller "luminal" (påvirker tarmens luminale former) og systemiske vev amoebicider.

For behandling av ikke-invasiv amoebiasis (asymptomatiske "bærere"), brukes luminal amoebicider. Opplyste amebebisider anbefales også etter behandling med vevsammebicider for å eliminere amøber som er igjen i tarmen for å forhindre tilbakefall. Spesielt er det observasjoner om utviklingen av amøbe lever-abscesser hos individer med tarmamebebisis som kun fikk vevsammebicider uten etterfølgende utnevnelse av luminalamebicider. Spesielt tilbakefall av amoob leverelever i en pasient blir beskrevet 17 år etter at den første detekterte leveren abscess ble kurert..

I forhold der det er umulig å forhindre infeksjon på nytt, er bruken av luminalamebicider upraktisk. I disse situasjonene anbefales det å foreskrive luminalamebicider bare av epidemiologiske årsaker, for eksempel til personer hvis profesjonelle aktiviteter kan bidra til infeksjon av andre personer, spesielt til ansatte i matbedrifter..

Gjennomsiktige amebocider

Ethofamid (Kitnos®)
Clefamide
Diloxanide furoate
paromomycin

For behandling av invasiv amoebiasis brukes systemiske vev amoebicider. De valgte legemidlene fra denne gruppen er 5-nitroimidazoler, som brukes både til behandling av tarmamøbein og abscesser av hvilken som helst lokalisering..

Systemiske vev amoebicider

5 - nitroimidazoler:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasyzhin®)
Ornidazole (Tiberal®)
Secnidazole

I tillegg til medisiner fra gruppen av 5-nitroimidazoler, for behandling av invasiv amoebiasis og først og fremst amøber lever-abscesser, anbefales det å bruke Dehydroemethine Dihydrochloride (ikke registrert i Russland) og Chloroquine.

Behandlingsregimer for amoebiasis

Intestinal amoebiasis:
Metronidazol - inne i 30 mg / kg / dag i 3 delte doser i 8-10 dager
eller
Tinidazol - opptil 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dose i 3 dager;
eldre enn 12 år - 2 g / dag i 1 dose i 3 dager
eller
Ornidazol - opptil 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 doser i 3 dager;
over 12 år gammel - 2 g / dag i 2 delte doser i 3 dager
eller
Secnidazol - opptil 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dose i 3 dager;
eldre enn 12 år - 2 g / dag i 1 dose i 3 dager

Amoebisk abscess:
Metronidazol - 30 mg / kg / dag i 3 delte doser i 8-10 dager
eller
Tinidazol - opptil 12 år - 50 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dose i 5-10 dager;
eldre enn 12 år - 2 g / dag i 1 dose i 5-10 dager
eller
Ornidazol - opptil 12 år - 40 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 2 doser i 5-10 dager;
eldre enn 12 år -2 g / dag i 2 doser i 5-10 dager
eller
Secnidazol - opptil 12 år - 30 mg / kg / dag (maks. 2 g) i 1 dose i 3 dager;
eldre enn 12 år - 2 g / dag i 1 dose i 3 dager

Alternativ behandling for amøbe abscess:
Dehydroemetindihydroklorid - 1 mg / kg / dag / m (ikke mer enn 60 mg) i 4-6 dager
+
På samme tid eller umiddelbart etter avsluttet løpet av dehydroemethine med amoebiske lever abscesser, anbefales klorokin - 600 mg base per dag i 2 dager, deretter 300 mg base per dag i 2-3 uker

Etter å ha fullført forløpet av 5-nitroimidazoler eller dehydroemetin, for å eliminere amøben som er igjen i tarmen, brukes luminalamoebicider:
Ethofamid - 20 mg / kg / dag i 2 delte doser i 5-7 dager
eller
Paromomycin -1000 mg / dag i 2 delte doser i 5-10 dager


I klinisk uttrykte tilfeller med passende epidemiologisk historie, når et stort antall ikke-patogene arter av amøber finnes i avføring, anbefales det også å behandle med amoebicider, siden det i disse tilfellene er stor sannsynlighet for samtidig E. histolytica-infeksjon.

Heterogeniteten i den patologiske prosessen og kliniske manifestasjoner av amøbering i forskjellige geografiske regioner, tilstedeværelsen av stammer som er resistente mot standardkjemoterapiregimer med 5-nitroimidazoler, krever varierende behandlingsregimer basert på erfaring fra et bestemt område.

Etter vellykket cellegift i leverens abscess forsvinner de resterende hulrommene vanligvis i løpet av 2-4 måneder, men utholdenheten i hulrommene opp til 1 år er imidlertid mulig..

Hos alvorlige pasienter med amøben dysenteri, på grunn av mulig tarmperforering og utvikling av peritonitt, anbefales det å tillegg forskrive antibakterielle medisiner som er aktive mot tarmmikroflora.

Aspirasjon (eller perkutan drenering) anbefales for store abscesser (mer enn 6 cm), lokalisering av abscessen i venstre lobe i leveren eller høyt i høyre lob av leveren, sterke smerter i buken og spenning i bukveggen på grunn av en mulig trussel om brudd på abscessen, og også i fravær av effekten av cellegift innen 48 timer etter utbruddet. Aspirasjon anbefales også for abscesser av ukjent etiologi. Hvis lukket drenering er umulig, abscessbrudd og peritonitt utvikles, utføres åpen kirurgisk behandling.

Ved forskrivning av kortikosteroider hos pasienter med amebebis kan det utvikle seg alvorlige komplikasjoner frem til utviklingen av giftig megacolon. I denne forbindelse krever behandling med kortikosteroider av innbyggere i endemiske områder med høy risiko for infeksjon med E. histolytica, om nødvendig, en foreløpig undersøkelse for amebebis. I tilfelle tvilsomme resultater er det tilrådelig med profylaktisk administrering av amoebicider med påfølgende administrering av kortikosteroider..

For tiden er amoebiasis en nesten fullstendig helbredelig sykdom med tilstanden tidlig diagnose og adekvat terapi..

Forebygging av amoebiasis:

Tiltak for å forebygge amoebiasis er rettet mot å identifisere de som er smittet med histolytisk amøbe blant risikogrupper, rehabilitering eller behandling av dem, samt å bryte overføringsmekanismen.

Risikogrupper for infeksjon med amoebiasis er pasienter med patologi i mage-tarmkanalen, beboere i ikke-kanaliserte bosetninger, ansatte i matbedrifter og handel med matvarer, drivhus, drivhus, renseanlegg, mennesker som kom tilbake fra land som er endemiske for amøber, homoseksuelle..

Personer som søker arbeid hos matforetak og foretak som tilsvarer dem (barnepass, sanatorier, vannverk, etc.) er gjenstand for en koprologisk undersøkelse (for helminth egg og tarmprotozoer). Hvis det oppdages en dysenterisk amøbe, blir de desinfisert. Blant risikogruppene blir planlagte protozoologiske studier utført en gang i året av de parasitologiske laboratoriene på de territorielle sanitære og epidemiologiske stasjonene. For pasienter med akutte og kroniske tarmsykdommer blir en protozoologisk undersøkelse utført av kliniske diagnostiske laboratorier fra den tilsvarende medisinske institusjonen.

Dispensary observasjon av pasienter med sykdom gjennomføres innen 12 måneder. Medisinsk observasjon og laboratorieundersøkelse gjennomføres en gang i kvartalet, samt med utseendet på tarmdysfunksjoner. Arbeidere av mat og tilsvarende bedrifter infisert med dysenterisk amøbe blir registrert på dispensatoren til de er fullstendig omorganisert av det forårsakende middelet av amoebiasis.

Tiltak som tar sikte på å bryte overføringsmekanismen inkluderer å beskytte miljøgjenstander mot forurensning med invasivt materiale ved å kanalisere befolkede områder, gi befolkningen godartet drikkevann og matprodukter, desinfisere gjenstander som er forurenset med pasientens sekresjoner i medisinske og andre fasiliteter, ved bruk av kjemiske midler og koking. En viktig plass i forebygging av amøbeinhører tilhører helseopplæring.