Bakteroid forhøyet

En studie av tarmmikrofloraens rolle de siste årene har overbevisende vist at det er den viktigste komponenten i den beskyttende tarmbarrieren, som kontrollerer samspillet mellom vertsorganismen og miljøet. Brudd på sammensetningen av den menneskelige mikrofloraen, og dermed dens funksjon, ledsages ikke bare av utviklingen av tarmsykdommer (diaré, forstoppelse, maldigestionssyndrom og malabsorpsjon), men også av en negativ effekt på somatiske regulatoriske prosesser. Så kan tarmsdysbiose av forskjellige lokalisering bestemme utviklingen eller påvirke løpet av hyperkolesterolemi, koagulopati, leddsskade og systemiske sykdommer i bindevevet, ondartede neoplasmer i mage, tykktarm, bryst, forstyrrelser i vann-salt, karbohydrat og purin metabolisme, akutt mesenterisk iskemi, spontan bakteriell peritonitt, leverencefalopati, transplantat versus vert syndrom. Tilstedeværelsen av dysbiotiske lidelser kan bidra til utseendet av menstruasjonsuregelmessigheter og infertilitet, redusere effektiviteten av hormonelle prevensjonsmidler, føre til for tidlig fødsel, nyfødt anemi og kakeksi, samt progresjon av karies. Derfor er tarmdysbiose ikke bare et generelt medisinsk, men også et sosialt problem [2, 6].

I eksperimentelle studier ble evnen til normal mikroflora til å redusere aktiviteten til vev angiotensin-I-konverterende enzym og konsentrasjonen av kolesterol i blodet. En av metabolittene til Lactobacillus helveticus er et peptid med en kraftig antihypertensiv effekt, slik at bruk av melk gjæret med disse mikroorganismer kan redusere blodtrykket hos personer med vedvarende hypertensjon. Bifidobakterier har den høye hypokolesterolemiske aktiviteten, og de bifidogene egenskapene til pro- og prebiotika blir betraktet som en viktig faktor i korreksjon og forebygging av åreforkalkning. Lactobacillis evne til å produsere histaminidase, som inaktiverer histamin, er kjent, noe som reduserer risikoen for å utvikle og manifestere allergier. Under påvirkning av mikroflora i tarmen oppstår dannelse av hormonlignende stoffer (enterodiol, enterolakton), som tilskrives kreftfremkallende effekter mot brystkreft. Den metabolske aktiviteten til normal mikroflora er assosiert med dannelse av kortkjedede (flyktige) fettsyrer i tykktarmen under hydrolyse av karbohydrater og plantefiber (eddik, propion, butyr), samt proteiner (iso-olje, isovalerian, capron). Disse kortkjedede fettsyrene gir på sin side: tilleggsregulering av mikroflora-sammensetningen, opprettholdelse av vann-elektrolyttbalanse i tarmlumen, ernæring og vekst av tarmepitel, øke den barriere-mekaniske funksjonen til kolonocytter, regulering av tarmmotorisk aktivitet, immunosuppressiv effekt, antikarsinogene og antivirale effekter. Det var den høye metabolske aktiviteten til tarmmikrofloraen som gjorde at en rekke spesialister kunne vurdere tarmmikrobiocenose som et integrert ekstrakorporalt organ. Alt dette ovenfor lar oss vurdere tiltak for å gjenopprette normal tarmmikroflora ekstremt viktig [6, 8].


Karakterisering av normal mikroflora i mage-tarmkanalen

De mange egenskapene til normal mikroflora i mage-tarmkanalen (GIT) gir et bredt spekter av dets systemiske reguleringsfunksjoner, som vist i tabell. 1 [12].

Blant de ledende faktorene som sikrer stabiliteten i mage-tarmkanalen mikrobiocenose, vurderer tradisjonelt også naturlige beskyttelsessystemer, inkludert produksjon av spytt (proteolytiske enzymer, lysozym), galle (gallesyrer), bukspyttkjertelenzymer, mucin, sekretorisk IgA, peristaltisk aktivitet (eliminering av eksogene midler); lymfeapparat i slimhinnen (ensomme follikler, Peyers flekker, etc.), regenerering av epitel.

Ovennevnte faktorer sikrer i stor grad individualiteten og stabiliteten til den gastrointestinale mikrobiocenosen, som er et ekstremt komplekst økosystem, som inkluderer flere biotoper som ikke kan sammenlignes med deres biologiske egenskaper og sammensetning av mikrofloraen - magen, tolvfingertarmen, mager, ileum og tykktarmen..

Mikrofloraen i magen hos sunne mennesker er veldig få, antallet mikroorganismer overstiger ikke 103 kolonidannende enheter (CFU) i 1 ml magesaft, noe som først og fremst skyldes surhet. Hovedtyngden av bakterier lever i den pyloriske delen av magen, ofte er de godt forbundet med slimhinnen (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp., Etc.).

I de øvre delene av tynntarmen bestemmes mikroorganismer i en liten mengde - ikke mer enn 104 CFU per 1 ml innhold, i ileum er det totale antall mikroorganismer 108 CFU i 1 ml kym [3]. Overdreven vekst av bakterier i tynntarmen forhindres ved:

1) utskillelse av saltsyre i magen, og forhindrer vekst av bakterier i den øvre mage-tarmkanalen;

2) ileocecal ventil, som forhindrer at innholdet fra tykktarmen kommer inn i det lille; 3) høy fremdrift av tynntarmen, noe som eliminerer stagnasjon av tarminnholdet.

Obligatorisk mikroflora i tykktarmen og endetarmen er representert av anaerobe bakterier (bifidobacteria, lactobacilli, bacteroids, etc.), som utgjør 90–98% av det totale antallet mikroorganismer. Obligatorisk mikroflora er direkte involvert i mange viktige prosesser av makroorganismen i selve fordøyelseskanalen, og har også mange og varierte systemreguleringsfunksjoner [10, 16, 17]. Den samtidig (valgfrie) mikrofloraen i tykktarmen er sammensatt av aerobe og betinget anaerobe bakterier, representert av E. coli, streptokokker, enterokokker (i mengden 5-10%). Staphylococci, Clostridia, Proteus og sopp tilhører kortvarig (transitt) mikroflora (i en mengde på 0,01%). Betinget patogene enterobakterier skilles også - representanter for slekten Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc..

I kraft av metabolismen kan mikrofloraen i tykktarmen deles inn i sakkarolytisk og proteolytisk. Saccharolytic mikroflora (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) bruker eksterne karbohydrater og tarmslimpolysakkarider som næringssubstrat. Proteolytisk mikroflora (Bacteroides, Proteus, Clostridium, noen stammer av E. coli, ristella) bruker produkter fra tarmhydrolyse av proteiner som næringssubstrat. Som et resultat av deres metabolisme dannes giftige stoffer, inkludert sulfider, endogene karsinogener, aromatiske aminosyrer som bidrar til utvikling av diaré, betennelse, neoplasmer [3, 8]. Metabolitter av den sakkarolytiske floraen er gunstig for vertsorganismen, støtter homeostase og nøytraliserer de negative effektene av proteolytisk mikroflora..

Den normale tarmmikrofloraen danner forskjellige biocenotiske og metabolske nisjer i foldene og i tykkelsen på slimhinnen, så vel som på overflaten av matrester som er tilstede i lumen i tykktarmen, og danner henholdsvis slimhinne og luminal mikroflora..


Kjennetegn på representanter for obligatorisk tarmmikroflora

Bifidobacteria (Bifidobacterium bifidum, B.longum, B.infantis) - ikke-patogene gram-positive ikke-sporedannende anaerober, som er de viktigste representantene for obligatoriske bakterier i tarmen til barn og voksne gjennom livet. Hos barn utgjør de 90–98% av alle tarmmikroorganismer. De fleste bifidobakterier er lokalisert i tykktarmen, og er den viktigste mikrofloraen i luminal og parietal. Disse anaerobene danner ikke sporer og representerer morfologisk store gram-positive baciller med en jevn eller svakt buet form. Den dominerende posisjonen i tarmens mikrobielle landskap hos friske nyfødte babyer som blir naturlig matet, begynner bifidoflora å innta den 5-20 dagen etter fødselen. I dette tilfellet råder B.bifidum.

Bifidobacteria utfører følgende funksjoner:

utføre ved forening med tarmslimhinnen den fysiologiske beskyttelsen av tarmsperren mot penetrering av mikrober og giftstoffer i det indre miljøet i kroppen;
ha høy antagonistisk aktivitet mot patogene og betinget patogene mikroorganismer på grunn av produksjonen av organiske fettsyrer;
delta i utnyttelse av matsubstrater og aktivering av parietal fordøyelse;
syntetisere aminosyrer og proteiner, vitamin K, pantotensyre, B-vitaminer (B1 - tiamin, B2 - riboflavin, B3 - nikotinsyre, Bs - folsyre, B6 - pyridoksin), forbedre absorpsjonen av kalsium, jernioner gjennom tarmveggen, Vitamin d.

Lactobacillus (Lactobacillus) - ikke-sporedannende gram-positive baciller med uttalt polymorfisme, obligatoriske eller fakultative anaerober med høy enzymatisk aktivitet. Slekten til lactobacilli inkluderer 44 arter (inkludert Lactobacillus acidophilus, L.casei, L.bulgaricus, L.plantarum, L. salivarius, L. rhamnosus, L. reuteri). Lactoflora befolker kroppen til en nyfødt baby i den tidlige postnatal perioden. Miljøet av laktobaciller er forskjellige deler av mage-tarmkanalen, fra munnhulen og slutter med tykktarmen, hvor de opprettholder en pH på 5,5–5,6. I prosessen med normal metabolisme er de i stand til å danne melkesyre, hydrogenperoksyd, produsere lysozym og andre stoffer med bakteriedrepende aktivitet (reuterin, plantaricin, lactocidin, lactoline). I mage og tynntarm er laktobaciller den viktigste mikrobiologiske koblingen i dannelsen av koloniseringsresistens: i livets prosess inngår de komplekse interaksjoner med andre mikroorganismer, som et resultat av hvilke undertrykkede og pyogene betinget patogene mikroorganismer, først og fremst Proteus, og også forårsakende midler av akutte tarminfeksjoner blir undertrykt. Hos kvinner i reproduktiv alder er de den dominerende floraen i vulva og vagina.

Sammen med bifidobakterier og laktobaciller, er en gruppe normale syredannende midler, d.v.s. bakterier som produserer organiske syrer utgjør anaerobe propionobakterier. Redusere pH-verdien i miljøet, og propionobacteria har antagonistiske egenskaper mot patogene og betinget patogene bakterier..

Bacteroides (Bacteroides) Er anaerobe ikke-spordannende gramnegative mikroorganismer. De viktigste representantene for slekten Bacteroides er B. thetaiotaomicron. Tarmkoloniseringen med bakteroider forekommer gradvis: De er vanligvis ikke registrert i bakteriekartene over avføring hos barn i første halvdel av livet; hos barn fra 7 måneder. opptil 1-2 år, overstiger innholdet av bakteroider ikke 108 CFU / g. Rollen til bakteroider er ikke avklart, men det har blitt fastslått at de er involvert i fordøyelsesprosesser, for å sikre toleranse for matantigener, nedbrytning av gallesyrer og i lipidmetabolisme. Blant bakteroider finnes bakterier som B.fragilis, noe som forårsaker forskjellige purulent-inflammatoriske sykdommer..

E. coli (Escherichia coli) - aerobe eller fakultative anaerobe gramnegative baciller involvert i produksjon av vitaminer, hydrolyse av laktose, samt syntese av bakteriociner og mikrociner. Mikrociner har en overveldende effekt på veksten av salmonella, enteropatogene Escherichia coli og andre typer patogene og betinget patogene enterobakterier; har en immunmodulerende effekt, stimulerer dannelse av antistoff. I tarmen til mennesker vises E. coli de første dagene etter fødselen i mengden 107–108 CFU / g avføring og forblir på dette nivået hele livet. Deres økologiske nisje i en sunn kropp er tykktarmen og den distale tynntarmen. Det ble funnet at Escherichia fremmer hydrolyse av laktose, deltar i produksjonen av vitaminer (først og fremst vitamin K og gruppe B), produserer koliciner, antibiotika-lignende stoffer som hemmer veksten av patogen E. coli.

Enterococci (Enterococcus faecalis, E.faecium og E.flagellatus) - gram-positive kokker, aerober og fakultative anaerober som koloniserer de tynne (i mindre grad) og tykke deler av tarmen. Enterokokker hemmer veksten og reproduksjonen av andre betinget patogene og patogene bakterier; ha uttalt enzymatisk aktivitet (hovedsakelig laktase). Enterokokker stimulerer lokal humoral og cellulær immunitet, metaboliserer gjæringstypen, gjær karbohydrater [4, 11, 14].


Intestinal dysbiose: patofysiologiske mekanismer

Brudd på ovennevnte kvantitative og kvalitative forhold mellom mikroorganismer i de indikerte områdene i tynntarmen (som kalles "tarmdysbiose") ledsages av utbredelsen av effektene av opportunistiske mikroorganismer både med utvikling av klinisk signifikante negative konsekvenser i fordøyelsesprosessen og dannelse av betingelser for å redusere leverens avgiftningsfunksjon., utvikling av smittsomme (purulent-septiske) komplikasjoner, sensibilisering (allergiske reaksjoner) og kreftdannelse [17].

Generaliserte data om manifestasjonene av det negative potensialet til opportunistisk mikroflora ved tarmdysbiose er presentert i tabellen. 2.

Brudd på sammensetningen av den menneskelige mikrofloraen, og derfor dens funksjoner, ledsages av utviklingen av et antall kliniske syndromer, som bestemmes av lokaliseringen av dysbiotiske forandringer. I denne forbindelse er det nødvendig å skille mellom tynntarms- og tykktarmsdysbiose-syndromer [10, 13, 17].

Intestinal dysbiosis syndrom (eller tynntarmsbakteriell gjengroingssyndrom) Er en økt kolonisering av tynntarmen med fekal mikroflora (E. coli, bakteroider og clostridia, vanligvis til stede bare i tykktarmen) i en konsentrasjon på mer enn 105 CFU / ml aspirat fra jejunum, ledsaget av utseendet til kronisk diaré (polyfekal, flatulens, magesmerter) og tegn malabsorpsjon (vekttap, steatorrhea, dannelse av oksalatnyrestein, makrocytisk anemi).

Overflødig mikrobiell flora kan føre til skade på tynntarmenes epitel under påvirkning av metabolitter av visse mikroorganismer som har en cytotoksisk effekt. Det er en nedgang i høyden på villi, en utdyping av kryptene, og med elektronmikroskopi, degenerasjon av mikrovilli, mitokondrier og endoplasmatisk retikulum. Dette øker utskillelsen av vann og elektrolytter i tarmlumen, noe som forårsaker diaré. Med en reduksjon i tarmens lumen av konjugerte gallesyrer, som gir emulgering av fett og aktivering av bukspyttkjertel lipase, fremkommer steatorrhea og absorpsjonen av fettløselige vitamin A, D, E, K og B12 er nedsatt. I tillegg, på bakgrunn av enterisk dysbiose, øker konsentrasjonen av hydrofobe gallesyrer, som er karsinogener (stimulerer aktiveringen av apoptose, har en direkte cytotoksisk effekt), øker risikoen for å utvikle karsinom og tykktarmskreft.

Hyppigheten av påvisning av overdreven bakterievekst i tynntarmen for forskjellige mage-tarm-sykdommer varierer fra 70 til 97% [17].

De viktigste etiologiske faktorene ved enterisk dysbiose inkluderer:

langvarig matbalanse (ubalansert kosthold, vegetarisme, sult);
lidelser i mage fordøyelse og absorpsjon (maldigestion og malabsorpsjon), forårsaket av achlorhydria av forskjellige opphav (operert mage, kronisk atrofisk gastritt, langvarig bruk av protonpumpehemmere), eksokrin bukspyttkjerteleninsuffisiens (kronisk pankreatitt), enteropati (andre sakkaridae)
sykdommer i mage-tarmkanalen assosiert med motoriske lidelser: gastrostase, duodenostase, innhold av stase i tynntarmen (tykktarmen, kronisk forstoppelse, spesielt hos pasienter med diabetes mellitus);
bakterier fra det ekstraintestinale reservoaret (patologi i galleveiene - gallesteinsykdom, kronisk kolecystitt, kolangitt);
kronisk inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom);
dysfunksjon av ileocecal-ventilen (inflammatorisk, tumorprosesser, sjeldnere - primær funksjonell insuffisiens) og anomalier i tarmen (divertikulær sykdom, kort tarmsyndrom);
konsekvenser av kirurgiske operasjoner - medfødt (anatomisk) eller dannet blindsløyfe, tynntarmsanastomose eller fistel, vagotomi, kolecystektomi, reseksjon av tynntarmen;
lokale og systemiske immunforstyrrelser (stråleeksponering, cellegift (cytostatika), AIDS.

Intestinal dysbiosis syndrom utvikler seg hos de fleste pasienter med skrumplever, som er assosiert med et progressivt brudd på syntesen av gallesyrer. Deres mangel bidrar til å redusere den bakteriedrepende aktiviteten til galle, etterfulgt av nedsatt lipidhydrolyse og redusert tarmmotilitet, noe som skaper betingelsene for forurensning av tynntarmen med opportunistisk og patogen mikroflora. Dysfunksjon av sekresjonsfunksjonen og skade på slimhinnen i tynntarmen kan forårsake utvikling av spontan bakteriell peritonitt.

Verifisering av enterisk dysbiose utføres ved bruk av direkte og indirekte diagnostiske metoder. Den direkte metoden er bakteriologisk undersøkelse av tynntarmsaspirat. Indirekte metoder er basert på å bestemme tilstedeværelsen av kortkjedede fettsyrer eller ukonjugerte gallesyrer i en jejunum-aspirat (14C- eller 13C-glykocholat-test; 14C- eller 13C-D-xylose pustetest). Ytterligere studier tillater oss å evaluere tidspunktet for tynntarmsgjennomgang (hydrogenpustetest, 13C-laktosetest, scintigrafi med 99Tc) og tynntarmsfunksjonen i fordøyelsen (tester for å bestemme utskillelsen av fett med avføring, Schilling-test for å bestemme absorpsjonen av vitamin B12, etc.).

Følgende grader av enterisk dysbiose skilles:

I grad.En økning i den totale koloniseringen av tynntarmen> 105-106 CFU / 1 ml kym (aspirat). I dette tilfellet er de viktigste representantene for tynntarmens mikroflora aerober og fakultative anaerober: streptokokker, stafylokokker, laktobaciller, enterokokker, gjærlignende sopp.

II og III grad. En økning i koloniseringsgraden av tynntarmen> 107 og> 109 CFU / ml i samsvar med overvekt av anaerobe opportunistiske enterobakterier (E. coli, bakteroider, clostridia, eubacteria, fusobacteria).

Når mikroflora-forstyrrelsene ovenfor øker, utvikles kliniske symptomer vanligvis..

Kolonisk dysbiosis syndrom - dette er kvantitative og kvalitative brudd på sammensetningen av mikrofloraen i tykktarmen med dannelse av en mangel på bifidobakterier og laktoflora med en økning i innholdet av forskjellige opportunistiske mikroorganismer, som er ledsaget av utseendet til forskjellige kliniske manifestasjoner (kronisk forstoppelse, ustabilitet av avføringen, flatulens, spastisk smerte), så vel som metabolske, trofiske immunologiske lidelser. I lang tid kan colonic dysbiosis syndrom oppstå latent [12, 16, 17].

De viktigste etiologiske faktorene for kolon dysbiose er:

sosialt (ubalansert kosthold, brudd på sanitære og hygieniske forhold, stressende situasjoner), klimatiske og geografiske, yrkesmessige forhold, ledsaget av overdreven tap av væske (varme land, ørken eller høyland, Arktis, Antarktis);
opphold i områder med miljøkatastrofer, områder med kjemisk forurensning eller stråleforurensning;
tarmvirale og bakterielle infeksjoner;
konsekvensene av medikamentell terapi av somatiske sykdommer (inkludert antibakterielle medisiner, immunsuppressive medisiner);
medfødte og ervervede immunsviktforhold;
inflammatorisk tarmsykdom (ulcerøs kolitt, Crohns sykdom).

En av de vanligste årsakene til kolon dysbiose (og muligens en konsekvens av sistnevnte) både hos pasienter i alderen 20-30 år og hos eldre mennesker, spesielt hos kvinner, regnes som irritabelt tarmsyndrom (IBS) [10]. Hyppigheten av IBS i den generelle befolkningen er 10–20%; symptomene vises hos 7–33% av pasientene som har hatt en akutt tarminfeksjon, vanligvis shigellose. Studier av mikroflora i IBS ved bruk av molekylærmetoden med høy presisjon viste forskjellige forstyrrelser, bestemt av IBS-varianten.

Verifiseringsmetoder for kolon dysbiose inkluderer:

bakteriologisk undersøkelse av avføring (direkte metode);
identifisering av mikroorganismer ved molekylærgenetiske metoder;
studie av mikroflora-metabolitter ved bruk av gass-flytende kromatografi av avføring (innhold av kortkjedede fettsyrer);
enzymimmunoanalyse for påvisning av virus.

Kolon dysbiose er klassifisert i henhold til typen rådende mikroorganisme (stafylokokk, proteinsyre, gjær, blandet). Staphylococcal dysbiosis er preget av svekkende diaré, rus, raskt vekttap. Sopp (candidal) dysbiose utvikles hos svekkede pasienter, noe som fører til nekrose og tarmperforasjoner. Dysbiose forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er resistent mot antibiotikabehandling og utsatt for generalisering. De mest ugunstige er assosiative (blandede) former for dysbiose (for eksempel stafylokokk med sopp av slekten Candida og Pseudomonas aeruginosa).

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og endringer i avføringsmikroflora, skilles følgende grader av kolon dysbiose [17]:

I grad Kliniske manifestasjoner: nedsatt appetitt, flatulens, avføring ustabilitet, ujevn farge i avføringen.

Kjennetegn på avføring mikroflora:

en reduksjon i det totale antallet hovedrepresentanter for obligatorisk anaerob mikroflora (bifidobakterier og laktobaciller, bakteroider) til 108–107 CFU / g;
en reduksjon i antall Escherichia coli med normal enzymatisk aktivitet til 106 CFU / g;
nivået av opportunistiske enterobakterier, Staphylococcus aureus, Candida sopp er ikke mer enn 103 CFU / g.

II grad Kliniske manifestasjoner: magesmerter, raping, halsbrann, fylde etter å ha spist, flatulens konstant, moderat diaré, symptomer på hypovitaminose, allergiske hudreaksjoner.

Kjennetegn på avføring mikroflora:

en reduksjon i den totale mengden obligatorisk mikroflora til 105 CFU / g;
en økning i antall laktosnegative E. coli til 104-105 CFU / g mot bakgrunn av en nedgang i deres normale former;
økning i nivået av opportunistiske enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida sopp opp til 104 CFU / g.

III-grad Kliniske manifestasjoner: alvorlige symptomer på mage- og tarmdyspepsi, vekttap.

Kjennetegn på avføring mikroflora:

en reduksjon i den totale mengden obligatorisk mikroflora til 103-104 CFU / g;
fraværet av Escherichia med normal enzymatisk aktivitet på bakgrunn av en økning i antallet av deres underordnede stammer;
økning i nivået av opportunistiske enterobakterier (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, Candida sopp til 105–108 CFU / g.

IV grad Kliniske manifestasjoner: generelle russymptomer, patologiske urenheter (pus, blod) i avføringen, septikopemi.

Kjennetegn på avføring mikroflora:

fraværet av representanter for obligatorisk anaerob mikroflora (bifidobakterier, laktobaciller, bakteroider);
fravær av E. coli med normal enzymatisk aktivitet;
den overveldende overlegenheten av opportunistiske enterobakterier, Staphylococcus aureus, Candida sopp og deres assosiasjoner - mer enn 108 CFU / g.


Tarm dysbiose Behandling

Vanlige tiltak for å eliminere tarmdysbiose av forskjellige gener og art inkluderer kostholdsanbefalinger, hvis funksjoner bestemmes av det ledende kliniske syndromet (diaré / forstoppelse / flatulens / magesmerter / malabsorpsjonssyndrom). Den såkalte funksjonelle ernæringen tildeles en spesiell rolle i korreksjon av dysbiotiske lidelser i I- og II-gradene i det siste tiåret..

For første gang ble uttrykket “funksjonell ernæring” offisielt anerkjent i 1989 i Japan som et nytt vitenskapelig og anvendt felt som oppstod som et resultat av oppnådd medisinske bioteknologier og mat. I den europeiske og nordamerikanske vitenskapelige litteraturen brukes begrepene Probiotik food, Functional food, Nutraceuticals, Pharmafoods som synonymer, noe som betyr en rekke matstoffer som er anbefalt for bruk i medisin og i hverdagen for forebygging og behandling av mange sykdommer [7, 16].

Funksjonell ernæring inkluderer først og fremst naturlige produkter av plante-, animalsk og mikrobiell opprinnelse, som inneholder bifidobakterier og laktobaciller, kostfiber, naturlige antioksidanter, pektiner, proteiner, vitaminer, mineraler (rug og kli brød, havregryn, bygg, bokhvete, gulrøtter, tyttebær, sopp, perlekorn, poteter, soyamelk, meieriprodukter, etc.).

For colonic dysbiosis er det generelt akseptert at produkter inneholder en stor mengde kostfiber (først og fremst kål, rødbeter, gulrøtter, epler, bananer, bokhvete), som som et matsubstrat for sakkarolytiske (anaerobe) bakterier av obligatorisk tarmmikroflora, bidrar til vekst av sistnevnte og følgelig øker deres metabolske aktivitet (dvs. utviser bifidogenic eiendommer!). I tillegg har kostfiber en absorberende effekt mot mikrobielle og matoksiske metabolitter og sikrer eliminering av dem på grunn av økt kolonemotilitet under påvirkning av et økt volum av fekale masser. De anbefales kombinere med melkesyreprodukter (kefir, yoghurt, yoghurt, cottage cheese, rømme, olje) som inneholder levende bifidobakterier og laktobaciller. Å øke mengden væske med mat er en ekstra universell anbefaling som hjelper til med å øke avføring og forbedre tykktarmen..

enterisk dysbiose viser en laktase-fri (unntatt hel kum / geitemelk) og lite fett. Funksjonelle ernæringsprodukter indikert for enterisk dysbiose inkluderer bokhvete, havregryn, tyttebær, poteter, bananer, soyamelk, meieriprodukter.

Farmakologiske tilnærminger rettet mot å eliminere overdreven bakterievekst i tynntarmen og / eller restaurering av normal mikroflora i tykktarmen inkluderer:

1)differensiert bruk av legemidler - medisiner som kan ha en positiv effekt på sammensetningen av tarmmikrofloraen, som er delt inn i pro-, pre- og synbiotika;

Et av de vanligste områdene for korreksjon av tarmdysbiose ved forskjellige lokaliseringer er bruken av legemidler med ulik sammensetning og virkningsmekanisme. I dette tilfellet skilles farmasøytiske preparater som inneholder [1, 9]:

individuelle representanter for tarmmikrofloraen i levende form - probiotika;
bakteriekomponenter som DNA, biologisk aktive metabolitter av bakteriell opprinnelse, matkomponenter - prebiotika;
en kombinasjon av pre- og probiotika - synbiotika;
transgene ikke-patogene bakterier (f.eks. Lactococcus lactis).

Kliniske og farmakologiske egenskaper ved legemidler presenteres i henhold til Konsensus av eksperter fra Verdensorganisasjonen for gastroenterologer, publisert i en praktisk guide for gastroenterologer Probiotika og prebiotika (2008) [16].

Prebiotika er matvarer, hovedsakelig som inneholder poly- og oligosakkarider av ikke-stivelse-opprinnelse - laktulose, inulin, oligofruktose, oligosakkarider av morsmelk. Disse stoffene fordøyes praktisk talt ikke av enzymer i menneskekroppen, men de er et matunderlag for bakterier - representanter for tynntarmenes obligatoriske flora.

Prebiotika ble først introdusert i Japan, hvor de er mye brukt til å legge til boller, frokostblandinger, sjokolade, syltetøy og har den juridiske statusen til matprodukter som brukes til å forbedre helsen. Naturlige matvarer som inneholder disse stoffene inkluderer: brød (spesielt rug), mais, frokostblandinger, meieriprodukter, frisk frukt, naturlig juice, nøtter, artisjokk, asparges, erter, bønner, squash, kål, tomater, gulrøtter, agurker, løk, hvitløk, etc. Morsmelk inneholder også rundt 130 forskjellige oligosakkarider, som har en rekke beskyttende funksjoner som bestemmer fordelene ved amming..

Prebiotika har uttalte bifidogene egenskaper (dvs. de øker antallet bifidobakterier og laktobaciller i den mikrobielle bassenget i tykktarmen betydelig). Fruktooligosakkarider forårsaker således en mer enn ti ganger økning i nivåene av bifidobakterier og laktobaciller i avføringen og en betydelig reduksjon i antall clostridia og enterobacteria. I sin tur hemmer økte nivåer av bifidobacteria og lactobacilli veksten og reproduksjonen av salmonella, listeria, campylobacter, shigella og vibrios.

Metabolske effekter av prebiotika, som oppnås på grunn av en økning i produksjonen av kortkjedede fettsyrer, er godt studert: tilsetning av prebiotika til dietten øker absorpsjonen av ioner (kalsium, jern, magnesium) i tykktarmen; positiv effekt på lipidmetabolismen. Å bytte ut lett fordøyelige sakkarider i kostholdet med prebiotika - stoffer med lav glykemisk indeks - reduserer risikoen for diabetes. Ovennevnte effekter reduserer risikoen for aterosklerotiske endringer i det kardiovaskulære systemet. I tillegg har prebiotika antikarsinogene effekter..

En klassisk prebiotikum som er mye brukt i klinisk praksis er laktulose, som er et disakkarid som er syntetisert fra laktose (melkesukker). Siden det ikke forekommer i naturen, er det i menneskekroppen ingen enzymsystemer som er i stand til å spalte laktulose, og derfor passerer dette underlaget uendret gjennom den øvre mage-tarmkanalen uten å bli absorbert og ikke metabolisert i tynntarmen. I tykktarmen, under påvirkning av sakkarolytiske laktobaciller og bifidobakterier, brytes laktulose ned i kortkjedede fettsyrer (melkesyre, eddik, propionsyre og smørsyre). Som et resultat skjer surgjøring av tarmens innhold og det osmotiske trykket i tykktarmslummen øker, noe som stimulerer tarmens bevegelighet og fremskynder overføring av avføring. Samtidig reduseres kontakttiden for eventuelle smittestoffer og deres metabolitter med slimhinnene i tykktarmen og eliminering av dem fra kroppen. I tillegg har kortkjedede fettsyrer i seg selv en antimikrobiell effekt. Laktulose, som er et ideelt næringssubstrat for sakkarolytiske laktobaciller og bifidobakterier, stimulerer selektivt deres vekst og funksjonelle aktivitet gunstig, og påvirker gunstig bakteriesammensetningen og mikroekologien i tykktarmen, og hemmer også veksten av opportunistiske bakterier og sopp av slekten Candida. Ved sammenligning av virkningene av forskjellige industrielle prebiotiske oligosakkarider i kontrollerte randomiserte studier, ble det vist at laktulose og xylo-oligosakkarider bidrar til en større vekst av Bifidobacterium og en økning i produksjonen av kortkjedede fettsyrer sammenlignet med prebiotisk inulin [5, 9].

probiotika Oftest brukes noen typer melkesyrebakterier (Lactobacillus), bifidobacteria (Bifidobacterium), saccharomycetes (Saccharomycers cerevisiae), E. coli (E. coli), samt visse varianter av bacilli (Bacillus) som probiotika (tabell 3). Disse mikroorganismer kan ikke bare representeres i form av bakterielle medikamenter (ekte probiotika), men de blir også ofte brukt i form av biologisk aktive tilsetningsstoffer. Preferanse for probiotika som inneholder melkesyrebakterier Lactobacillus spp. og Bifidobacterium spp., på grunn av deres motstand mot virkningen av magesaft, galle- og bukspyttkjertelenzymer, så vel som hvor enkelt de koloniserer tarmslimhinnen [10].

De positive effektene av probiotika på tilstanden til tarmmikrofloraen er at de:

endre nivået av lokal pH, og skaper ugunstige forhold for utvikling av sykdomsfremkallende mikroorganismer;
produsere bakteriociner som hemmer veksten av patogen mikroflora; fjerne frie radikaler som har en skadelig effekt på cellestrukturer;
stimulere produksjonen av mucin av tarmslimhinnen;
forbedre tarmbarrierenes funksjon;
konkurrere med patogener for vedheft til tarmepitelceller;
endre patogene bakterielle endotoksiner;
gi en rekke immunrelaterte effekter (aktivering av lokale makrofager som presenterer antigener til B-lymfocytter, økt syntese av sekretorisk IgA; modulering av cytokiner; induksjon av hyporeaktivitet mot matallergener, etc.) [5, 9, 16].

Probiotika preget av påvist klinisk sikkerhet er presentert i tabellen. 3.

Egenskapene til de mest brukte sanne probiotika (bakterielle legemidler), tatt hensyn til klassifiseringsfunksjonene, er presentert i tabellen. 4.

Moderne indikasjoner for utnevnelse av probiotika ble utviklet av internasjonale eksperter under hensyntagen til bevisnivået (tabell 5) [16].

På denne måten, utnevnelse av probiotika anbefales:

med funksjonelle fordøyelsessykdommer i hvilken som helst genese (tarmdyspepsi) forårsaket av dårlig ernæring (flatulens, ustabil avføring, kvalme), overvekt (kronisk abdominal iskemisk syndrom), kronisk tretthet (nedsatt passasje av tarminnhold på grunn av gastrointestinal hypomotoria);
med manifestasjoner av mat og / eller systemiske allergier (atopisk dermatitt, autoimmun skade på tarmslimhinnen);
for forebygging av antibiotikaassosiert diaré under restaurering av tarmmikroflora etter inntak av antibakterielle medisiner;
å normalisere tarmens mikroflora etter tarminfeksjoner (inkludert virus) og / eller toksiske og / eller strålingsskader i mage-tarmkanalen, etter kirurgiske inngrep.

I tillegg er utnevnelsen av probiotika rettferdiggjort både hos voksne og barn med nedsatt sekretorisk funksjon av magen (inkludert achlorhydria), diffuse leversykdommer, dysfunksjon i gallveiene, enteropati (laktasemangel, cøliaki, spru), eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens immunsviktstilstander (AIDS, hemoblastoser, kreft, tilstand etter cellegift og strålebehandling), systemiske sykdommer i bindevevet, diabetes mellitus, misdannelser i tynntarmen og tykktarmen (inkludert divertikelsykdom i tynntarmen), irritabel tarmsyndrom.

Resultatene fra utnevnelsen av probiotika som inneholder melkesyrebakterier Lactobacillus spp. og Bifidobacterium spp., pasienter med irritabelt tarmsyndrom i den romerske konsensus III ble vurdert som oppmuntrende. Hovedeffektene forbinder dem: 1) med normalisering av peristaltikk, visceral følsomhet, gassdannelse i tarmen; 2) normalisering av profilen til pro-inflammatoriske cytokiner; 3) minimering av muskeldysfunksjon og forstyrrelser i nevroregulering av tarmen [2, 10].

De sporedannende bakteriene Bacillus clausii er klassifisert som bioenteroseptisk probiotika, og de er mye brukt for å gjenopprette den kvalitative og kvantitative sammensetningen av tarmens mikroflora [14, 16]. Bacillus clausii tilhører slekten til strengt aerobe eller fakultativt anaerobe grampositive stavformede bakterier (baciller) som danner varmebestandige endosporer. Typiske representanter for denne gruppen er også Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.

Representanter for Bacillus blir ofte funnet i jorda, frigjort fra vann, luft, støv, og kommer inn i menneskekroppen med mat, vann under pusten. De viser et bredt spekter av biologisk aktivitet: de produserer en rekke enzymer som lyser stivelse, pektiner, cellulose, proteiner og fett, produserer forskjellige aminosyrer og antibiotika, noe som forklarer antagonismen til mange patogene mikroorganismer. I landene i Østen brukes baciller i gjæringen av visse matprodukter..

Sporer av Bacillus clausii er i stand til å overleve og opprettholde egenskapene til et probiotikum i det sure miljøet i magen, under påvirkning av galle under betingelsene i tolvfingertarmen og uendret, nå tarmene og bli aktive med transformasjon til vegetative former 2 timer etter inntak.

Både sporer og vegetative former for Bacillus clausii er i stand til å feste seg til spesifikke loci på tarmepitelet og være en del av slimhinnene, og deretter luminal mikroflora.

Bacillus clausii har følgende egenskaper som et probiotikum:

er ikke patogene mikroorganismer, er allestedsnærværende;
taksonomisk identifisert;
Bacillus clausii-genet er fullstendig studert og publisert (mars 2005);
i prosessen med å transformere sporer til vegetative former, skjer en intensiv produksjon av en rekke fysiologisk aktive stoffer - lysozym, aminosyrer, vitaminer, proteolytiske enzymer, noe som sikrer optimal fordøyelse;
dipicolinsyre, som er produsent av sporer av probiotiske stammer av Bacillus, hemmer in vitro-vekst av de fleste laktobaciller, enterobakterier og gjær uten å påvirke enterokokker, og har også bakteriedrepende aktivitet mot gram-positive bakterier, spesielt Staph.aureus, Clostridium difficile;
har immunmodulerende egenskaper: de stimulerer immunkompetente celler i tarmen (spesielt T-celler og makrofager), noe som øker produksjonen av interferoner og cytokiner, så vel som aktiviteten til sekretorisk IgA;
bevist deres effektivitet i forebygging og behandling av tarmdysbiose, diaré, inkludert antibiotika-assosiert; demonstrert en god sikkerhetsprofil, bekreftet av mange års klinisk erfaring;
har polyantibiotisk resistens, noe som gjør at de kan brukes samtidig med antibiotika, spesielt under utryddingsterapi med H. pylori [11]. Således er resistensen av Bacillus clausii mot følgende antibiotika bevist: penicilliner, tetracykliner, makrolider, kefalosporiner, aminoglykosider, linkomycin, isoniazid, rifampicin, kloramfenikol, nalidiksinsyre. Eksperimentelle data indikerer fraværet av overføring av antibiotikaresistens til patogene mikroorganismer og til og med arter i nærheten av Bacillus clausii. Siden det ikke er oppnådd data om resistens mot karbapenemer, fluorokinoloner, cotrimoxazol, glykopeptider, anbefales det å bruke Bacillus clausii først etter endt bruk..

Bacillus clausii (spesielt forberedelse av enterohermin) det er ordinert oralt på tom mage i følgende doseringer: barn fra 28 dager til 16 år - 1 flaske 1-2 ganger om dagen; barn over 16 år og voksne - 1 flaske eller 1 kapsel 2-3 ganger om dagen. Behandlingsvarigheten utføres til en tydelig klinisk effekt.

Som et førstelinjemiddel mot Bacillus clausii, anbefales det:

for forebygging av antibiotikeassosiert diaré (samtidig med utnevnelse av antibakterielle medisiner) og korreksjon av tarmmikroflora-lidelser etter et kurs med antibakteriell terapi;
for forebygging av post-infeksjon IBS hos voksne (tarminfeksjoner) og korreksjon av immunologiske forstyrrelser i tarmens mikroflora mot bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner hos barn;
å gjenopprette tarmmikroflora i tilfelle giftige og / eller strålesjoner i mage-tarmkanalen, etter kirurgiske operasjoner; med systemiske sykdommer i bindevevet, diabetes; misdannelser i tynntarmen (divertikulær sykdom); immunsviktstilstander (AIDS, hemoblastose, kreft, tilstander etter cellegift og strålebehandling);
med funksjonelle fordøyelsessykdommer av en hvilken som helst gener (tarmdyspepsi), spesielt ved underernæring eller manifestasjoner av matintoleranse;
for forebygging av spontan bakteriell peritonitt hos pasienter med skrumplever i leveren, samt enteropatier forbundet med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner;
for selektiv dekontaminering av tarmen ved akutt pankreatitt.

Synbiotika er komplekse legemidler som inneholder både probiotika og prebiotika. Klassifiseringen av synbiotika er basert på prinsippet om et sammensatt sett (tabell 6), i henhold til hvilken tokomponent (inneholder en type mikroorganismer + prebiotisk / i), multikomponent (inneholder 2 eller flere stammer av en type mikrober + prebiotisk / i) og kombinert (inneholder mikro- ville være av forskjellige typer og stammer + prebiotika / medisiner.

Antibakteriell terapi mot tarmdysbiose

Antibakterielle medisiner som er av største betydning i behandlingen av tarmdysbiose, hører til kategorien av tarmantiseptika, som skiller seg fra systemiske antibiotika ved fravær av absorpsjon i fordøyelseskanalen. Denne egenskapen er en fordel sammenlignet med systemisk aktive antibakterielle medisiner på grunn av: 1) muligheten for direkte eksponering for mikrofloraen i tynntarmen som et infeksjonsfokus; 2) lav forekomst av systemiske bivirkninger; 3) mangel på medikamentinteraksjon; 4) lav risiko for dannelse av stammer av patogene mikroorganismer som er resistente mot dem [1, 15].

Moderne antiseptiske midler fra tarmen inkluderer rifaximin, nifuroxazide Det er også vurdert som mulig med tarmdysbiose å utnevne bredspektrede systemiske antibakterielle medisiner (tetracyklin, doksysyklin, amoksicillin, metronidazol, ciprofloxacin, klaritromycin, etc.). Alle disse antibakterielle medisinene er ordinert oralt. Varigheten av stoffet er 7 dager. Kanskje 2 eller 3 kurs med antibiotikabehandling.

Indikasjoner for utnevnelse av intestinal antiseptika er syndromer for tarmdysbiose og dysbiose i tykktarmen i III - IV grad.Foretrukket er antibakterielle medisiner som har en minimal effekt på obligatfloraen, men hemmer veksten av protea, stafylokokker, gjær og andre aggressive mikrober [15].

Et av de svært effektive og trygge, ikke-absorberbare antibiotikaene som oppfyller kravene ovenfor, som er mye brukt i behandling av smittsomme lesjoner i tynntarmen, er rifaximin, som har en bakteriedrepende effekt, som hemmer syntesen av bakteriell RNA som et resultat av binding av den tredje enheten av DNA-avhengig RNA-polymerase av bakterier. Spekteret av antibakteriell aktivitet av stoffet er veldig bredt og inkluderer grampositive aerobe bakterier: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (inkludert Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp.; gramnegative aerobe bakterier: enteropatogene stammer av Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Proteus spp., Helicobacter pylori spp.; gram-positive anaerobe bakterier: Clostridium spp. (inkludert Clostridium difficile og Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp.; Gram-negative anaerobe bakterier Bacteroides spp. (inkludert Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].

Indikasjoner for bruk av rifaximin er:

smittsom diaré (inkludert reisende diaré, hvor rifaximin er blitt registrert hos US FDA som et førstelinjemiddel siden 2004);
intestinal gjengroingssyndrom;
divertikulose av tykktarmen;
inflammatorisk tarmsykdom;
hepatisk encefalopati;
forebygging av smittsomme komplikasjoner etter kolorektal kirurgi.

Rifaximin kan være effektiv (ytterligere studier er nødvendig) også for Helicobacter pylori-infeksjon; kolitt forårsaket av Clostridium difficile (pseudomembranøs kolitt); akutt pankreatitt, en rekke ekstra fordøyelsessykdommer (hudinfeksjoner, bakteriell vaginose, parodontal sykdom); som et middel for å forhindre spontan bakteriell peritonitt hos pasienter med ascites på bakgrunn av skrumplever; enteropatier assosiert med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner.

Effektiviteten av rifaximin med syndromet av overdreven bakterievekst i tynntarmen oppnås i en dose på 400 mg 3 ganger om dagen i 7 dager.

Sikkerheten til rifaximin er bekreftet for alle kategorier av pasienter, inkludert barn. På grunn av medisinens lave biotilgjengelighet og mangelen på genotoksiske effekter i både in vitro og in vivo studier, ble rifaximin godkjent av US FDA for bruk hos gravide med en ikke-generalisert infeksjon. Rifaximin absorberes ikke og metaboliseres ikke i tarmsystemet, det er ingen risiko for hepatotoksisitet eller systemisk kumulering under bruk, noe som gjør det mulig å foreskrive legemidlet til pasienter med lever- eller nyresvikt.

1. Agafonova N.A. Ikke-absorberbare (tarm) antibakterielle medisiner i gastroenterologi: bruk av rifaximin // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2009. - Nr. 1. - S. 61-66.

2. Baryshnikov N.V., Tkachenko E.I., Uspensky Yu.P. Syndrom med overdreven bakterievekst (dysbiose) i tynntarmen og kolon dysbiose // Bulletin of the Pancreatologists Club. - 2009. - Nr. 1 (2). - S. 86.-90.

3. Bondarenko V. M., Matsulevich T. V. Intestinal dysbiose som et klinisk og laboratoriesyndrom: dagens tilstand. - M.: GEOTAR-Media, 2007.-- 304 s.

4. Gastroenterologi og hepatologi: diagnose og behandling: en guide for leger / Ed. A.V. Kalinina og A.I. Khazanova. - M.: Miklosh, 2009.-- 600 s.

5. Zryachkin N.I. En ny tilnærming til klassifisering av prebiotika, probiotika og synbiotika // Farmateka. - 2007. - Nr. 2 (137). - S. 58-61.

6. Kalinin A.V., Khazanov A.I. Gastroenterologi og hepatologi: Diagnose og behandling: En guide for leger. - M.: Miklosh, 2007.-- S. 256-268.

7. Livzan M.A., Kostenko M.B. Probiotika i praksis hos en allmennlege // Consilium medicum. Gastroenterology. - 2008. - Nr. 1. - S. 50-52.

8. Malov V.A., Gyulazyan N.M. Mikrobiocenose i mage-tarmkanalen: problemets nåværende tilstand // Behandlende lege. - 2007. - Nr. 6. - S. 10-13.

9. Mozhina T.L. Rollen og stedet for probiotiske medisiner i moderne medisin (basert på Probiotika og prebiotika, 2008) // Suchasna gastroenterologiya. - 2009. - Nr. 1 (45). - S. 1-13.

10. Perederii V.G., Tkach S.M., Skopichenko S.V. Irritabelt tarmsyndrom som en uavhengig diagnose og en av de vanligste gastroenterologiske sykdommer. - K., 2007.-- S. 114-132.

11. Rimarchuk G.V., Scheplyagina L.A., Kruglova I.V., Tyurina T.K. Brudd på tarmmikrofloraen hos barn (klinisk betydning, diagnose, risikofaktorer, nye teknologier i behandlingen): Foredrag for leger. - M., 2009.-- 32 s.

12. Skripnik I.N. Den funksjonelle rollen til tarmmikrobiota og differensierte tilnærminger til korreksjon av mikrobiocenoseforstyrrelser // Health of Ukraine. - 2009. - Nr. 6/1. - S. 51-53.

13. Kharchenko N.V., Babak O.Ya. Gastroenterology. - K., 2007.-- S. 522-531.

14. Khristich T.N. Verdien av tarmens mikroflora og nye muligheter for korreksjon av mikrobiocenose // News of Medicine and Pharmacy. - 2009. - Nr. 16 (290). - S. 10-11.

15. Sheptulin A.A., Torres E.A. Moderne muligheter for å bruke rifaximin i gastroenterologi // Ros. tidsskrift gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2008. - Nr. 5. - S. 17-22.

16. Guarner F., Khan A.G., Garisch J. et al. Probiotika og prebiotika // World Gastroenterol. Retningslinjer for organisasjonspraksis. - 2008. - http://www.world gastroenterology.org / asset / downloads / no / pdf / guidelines / 19_ probiotics _ prebiotics. pdf.

17. Shanahan F., M. O’Hara A. Tarmens mikroflira: analyse av terapeutisk potensiale // Clinical Gastroenterology and Hepatology. - 2008. - T. 1, nr. 1. - S. 6-17.

BACTEROIDS

BACTEROIDS (gresk bakterion bacillus + eidos-arter) er obligatoriske anaerobe, ikke-sporedannende, gramnegative stavformede bakterier som tilhører slekten Bacteroides av familien Bacteroidaceae. Bakteroider er et av de vanligste årsaksmidlene ved ikke-klostridial anaerob og blandede anaerobe-aerobe infeksjoner hos mennesker..

Gram-negative, ubestridte anaerober ble først isolert av Veyon og Zuber (A. Veillon, H. Zuber) i 1898 hos en pasient med en abdominal abscess, beskrevet som Bacillus fragilis; disse anaerobene forårsaket abscesser under eksperimentell infeksjon av forsøksdyr. I 1912 oppdaget A. Distaso lignende mikrober i avføringen til sunne mennesker. Castellani (A. Castellani) og Chalmers (A. J. Chalmers) foreslo i 1919 det generiske navnet Bacteroides for disse bakteriene..

Familien Bacteroidaceae består av tre slekter; Bacteroides, som har 22 arter, Fusobacterium, som kombinerer 16 arter, og Leptotrichia, inkludert 5 arter. I 1979 foreslo J. G. Collee å dele slekten Bacteroides i tre grupper basert på deres motstand mot 20% galle i et næringsmedium, pigmentering og sakkarolytisk aktivitet mot glukose, maltose, sukrose, mannitol, rhamnose, trehallose (tabell 1).

Bakteroider - pinner med bipolar farging, 0,5-0,8 X 1-3 mikrometer i størrelse, morfologisk like eller med uttalt polymorfisme, ubevegelig eller beveger seg med peritrichous flagella, har ofte en polysakkaridkapsel, som er en viktig faktor for virulens (se). Ulike arter varierer i følsomhet for redokspotensial. Oksiderte medier hemmer veksten av bakterier. Innenfor arten avhenger veksten av bakteroider også av størrelsen på frødosen..

Når bakterier vokser på blodagar, danner avrundede, svakt konvekse, gjennomskinnelige grålig eller svartbrune kolonier, ofte med konsentriske ringer inne i inkluderingen, diameteren til koloniene er 1-3 mm, mindre enn 1% av bakteriestammene forårsaker hemolyse. Med vekst av bakterier i et flytende næringsmedium, oppstår enhetlig tulling av buljongen og sedimentering. Hovedkomponentene i bakteroidkulturmedier er pepton, kjøttekstrakt, gjærekstrakt, glukose og blod. Bakteroidvekst stimuleres av hemin, vitamin Kx (menadione), og for noen arter bovin galle. Bakteroidvekst forbedres også hvis karbondioksid er til stede i den omkringliggende anaerobe atmosfæren (5-10%). Bakteroider vokser i et betydelig temperaturområde (fra 25 til 45 °), den optimale veksten ved t 37 °. Optimal pH på kulturmediet 7.0.

Når de dyrkes på glukose-peitonbuljong, produserer bakterier en blanding av fettsyrer som et sluttmetabolsk produkt: en stor mengde ravsyre og en liten mengde eddik, propion, isovalerianic, iso-olje og smørsyre. Bakteroider danner proteolytiske enzymer, noen arter produserer neuraminidase, som fungerer som en faktor i spredning av bakterier. P-laktam antibiotikaresistente bakteroider produserer P-laktamaser, som ødelegger penicilliner og kefalosporiner.

De antigeniske egenskapene til bakteroider er ikke godt forstått. Det generiske generiske antigenet for bakteroider er ikke beskrevet. Bacteroides fragilis er så langt den eneste bakteroidearten som det er påvist nærvær av et artsspesifikt antigen for; for diagnostiske formål, bruk det kapsulære polysakkaridantigenet.

Bakteroider - en av de viktigste representantene for normal mikroflora av personen (se) og dyr. Det største antall bakteroider finnes i tykktarmen (ca. 30% av alle mikrober), som er betydelig rådende over aerob mikroflora, inkludert hundrevis av ganger større enn antallet Escherichia coli. Gjennomsnittlig antall bakteroider i 1 g avføring hos en voksen sunn person er St. 10 milliarder og avhenger av kroppens fysiologiske tilstand og kosthold. Mennesker på et blandet kosthold viser flere bakteroider enn personer hvis karbohydrater dominerer. En mer intens avl og metabolisme av bakteroider fremmes av et kosthold som er rikt på dyreprodukter. Under belastende forhold kan innholdet av B. thetaiotaomicron i tykktarmen økes og utgjør 20-30% av hele mikrofloraen (med en hastighet på 2-4%). Oftest, i mikrofloraen av avføring hos en sunn voksen, B. vulgatus (12%), B. thetaiota-omicron (opptil 4,5%), B. fragilis (0,5%). Fra bakteroider som er betinget patogene mikrober (se), er det hyppigste årsaksmidlet til anaerobe og blandede anaerobe-aerobe infeksjoner B. fragilis.

Den fysiologiske betydningen av bakteroider er stort sett uklar, men det er kjent at de utviser antagonistisk aktivitet mot Shigella, Salmonella og noen Escherichia.

Bakteroider har patogene egenskaper når immunitet endres. De fungerer som smittestoffer ved en rekke sykdommer av purulent og septisk art, kan påvirke ethvert organ og vev i menneskets eller dyrs kropp, og i infeksjonssammenhenger er assosiert med andre anaerobe og aerobe mikrober. Bakteroider isoleres med purulent peritonitt, blindtarmbetennelse, endometritis, adnexitt, kolpitt, septisk abort, abscesser i indre organer, pleuritt, lungebetennelse, med lesjoner i bein og ledd, med periodontal sykdom og betennelsessykdommer i munnhulen, huden, subkutan vev. Den bakteroid smittsomme prosessen ved en hvilken som helst lokalisering kan være komplisert av endokarditt (se) eller sepsis (se).

For effektiv behandling av sykdommer forårsaket av bakteroider er mikrobiologisk diagnose av stor betydning. Den vellykkede isolasjonen av bakteroider avhenger i stor grad av riktig innsamling og levering av materialet til laboratoriet. Hvis det er mulig å få tak i patologisk materiale ved hjelp av punktering, bør det leveres i en sprøyte og tvinge luft ut av det. Levering av materiale på en konvensjonell vattpinne er ineffektiv. Det er bedre å levere tamponger i et transportmedium eller ta materialet med en tampong, impregnert med en 10% hemoglobinoppløsning. I stedet for hemoglobin kan lysert donert blod brukes (10% lysert blod, 10% glyserol, 80% isoton natriumkloridløsning).

Såningsmateriale utføres på faste og flytende næringsmedier. Tette medier inneholder lysert blod og om nødvendig kanamycin eller neomycin - hemmere av samtidig fakultativ anaerob mikroflora. Avlinger inkuberes i minst 2 dager (på grunn av langsom vekst av bakterier) under anaerobe forhold ved t ° 37 °. Samtidig med såing er en Gram-beiset utstryk av patologisk materiale mikroskopisk..

Avlinger blir vist ved hjelp av en forstørrelse med 6-8 ganger økning eller et stereoskopisk mikroskop (se). De beskriver morfologien til hver type koloni, subkulturerer dem på et flytende næringsmedium og inkuberer under anaerobe forhold i 48–72 timer (for å oppnå en ren kultur), og også subkultur på blodagar og ruges under aerobe forhold i 24-48 timer (for å bestemme aerotolerance). Gramutstryk tilberedes fra de samme koloniene. Kolonier dyrket på blodagar under aerobe forhold anses som valgfrie anaerobe bakterier. En ren kultur av gramnegative anaerobe bakterier oppnådd på et flytende næringsmedium blir undersøkt for mobilitet (ved bruk av et fasekontrastmikroskop) og for sensitivitet for antimikrobielle midler..

Til nivået i familien kan bakteroider identifiseres på grunnlag av en negativ Gram-flekk, mangel på vekst under aerobe forhold, mangel på spordannelse, etablering av peritrichally beliggende flagella hvis bakterier er bevegelige. Evnen til sporedannelse kontrolleres ved å varme en fem-dagers kultur i et flytende næringsmedium med stivelse (1 g per 1 medium) ved t ° 80 ° C i 10 minutter. Overlevende celler indikerer deres sporogenitet. Type flagella bestemmes ved passende fargemetode (se Leffler-metoder).

Bakteroider identifiseres etter slekt basert på bestemmelse av metabolske produkter (sammensetningen av fettgruppene Ci - Sv, samt ravsyre og melkesyrer) ved bruk av gass-væskekromatografi (se) og studere enzymatisk aktivitet. Tabell 2 presenterer dataene fra Bartlett (J. G. Bartlett) al. (1975), noe som tillater tentativ identifisering av bakteroidene i gruppe B. fragilis.

Det blir gjort forsøk på å fremskynde identifiseringen av bakteroidgruppen

B. fragilis og B. melaninogenieus ved hjelp av immunfluorescensreaksjon (se) i direkte og indirekte modifikasjoner. For å oppdage bakteroider direkte i det patologiske materialet, er det nødvendig med passende spesifikke diagnostiske sera. For å bekrefte bakterienes etiologiske rolle i forskjellige inflammatoriske sykdommer (for eksempel med lesjoner av bekkenorganene hos kvinner), brukes serologisk diagnostikk. Påfør samtidig den radioimmunologiske metoden (se) og immunozymmetoden for å påvise antistoffer, og bestem også titere for antistoffer mot B. fragilis i parret sera.

Bakteroider er mest følsomme for metranidazol, kloramfenikol, noen cefalosporiner og andre. Noen typer bakteroider, med unntak av B. fragilis, kan være følsomme for penicillin, men det må tas i betraktning at bakteroider kan produsere beta-laktamaser. Bakteroider er resistente mot streptomycin, gentamicin, kanamycin, monomycin. For vellykket antibiotikabehandling er det nødvendig å bestemme følsomheten til de isolerte bakteriene for cellegift. Når du behandler infeksjoner forårsaket av bakteroider, er det også nødvendig å huske at disse infeksjonene er blandet: bakteroider skilles ofte ut i forbindelse med andre mikroorganismer..

Spesifikk profylakse av bakterieinfeksjoner - vaksiner og serum - er ennå ikke utviklet.


Tabell 1. KLASSIFIKASJON AV NOE TYPER BAKTEROIDER VED KONSERN, AVHENGIG AV DETTE FORHOLD TIL SUKKER, motstand mot bit og pigmentformasjon (av Collie, 1979)

Kjennetegn på forskjellige typer bakteroider

B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B. ovatus, B. distasonis, B. vulgatus, B. splanchnicus, B. eggerthii, B. hypermegas, B. multiacidus

Saccharolytic, ikke danne pigment, motstandsdyktig mot galle

B. melaninogenicus subsp. melaninogenicus, subsp. intermedius, subsp. levii B. bivius, B. disiens, B. oralis, B. rumini-cola

Saccharolytic, danner et pigment, følsomt for galle Saccharolytic, danner ikke et pigment, sensitivt for galde

B. asaccharolyticus, B. putredinis, B. praeacutus, B. pneumosint.es, B. corrodens *, B. nodosus

H e s a x a r o lytisk

* Nytt navn B. ureolyticus.

Tabell 2. DISTINKTIVE TEKNIER AV NOE TYPER BAKTEROIDER, DET MEST Frekvent tildelte fra patologisk materiale (ifølge Bartlett, 1975)